Μεταβολικό σύνδρομο - τα βασικά της παθογενετικής θεραπείας

Το 1948, ο διάσημος γιατρός E. M. Tareev έγραψε: «Η ιδέα της υπέρτασης συνδέεται συχνότερα με παχύσαρκο υπερθενικό, με πιθανή βλάβη του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, με απόφραξη του αίματος από προϊόντα ατελούς μεταμόρφωσης - χοληστερόλη, ουρικό οξύ

Το 1948, ο διάσημος γιατρός E. M. Tareev έγραψε: «Η ιδέα της υπέρτασης συνδέεται συχνότερα με παχύσαρκο υπερθενικό, με πιθανή βλάβη του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, με απόφραξη του αίματος από προϊόντα ατελούς μεταμόρφωσης - χοληστερόλης, ουρικού οξέος. Έτσι, περισσότερα από 50 χρόνια πριν, η ιδέα του μεταβολικού συνδρόμου (MS) διαμορφώθηκε πρακτικά. Το 1988, ο G. Reaven περιέγραψε ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένης της υπερινσουλιναιμίας, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, χαμηλή χοληστερόλη HDL και αρτηριακή υπέρταση, δίνοντάς του το όνομα «Σύνδρομο Χ» και πρώτα υποθέτοντας ότι όλες αυτές οι αλλαγές βασίζονται στην αντίσταση στην ινσουλίνη (IR) με αντισταθμιστική υπερινσουλιναιμία. Το 1989, ο J. Kaplan έδειξε ότι η κοιλιακή παχυσαρκία είναι βασικό συστατικό του «θανατηφόρου κουαρτέτου». Στη δεκαετία του '90. εμφανίστηκε ο όρος «μεταβολικό σύνδρομο», όπως προτάθηκε από τους M. Henefeld και W. Leonhardt. Ο επιπολασμός αυτού του συμπλέγματος συμπτωμάτων αποκτά το χαρακτήρα μιας επιδημίας και σε ορισμένες χώρες, συμπεριλαμβανομένης της Ρωσίας, φτάνει το 25-35% στον ενήλικο πληθυσμό.

Τα γενικά αποδεκτά κριτήρια για ΣΚΠ δεν έχουν ακόμη αναπτυχθεί, πιθανώς λόγω της έλλειψης ενοποιημένων απόψεων σχετικά με την παθογένεσή του. Η συνεχιζόμενη συζήτηση σχετικά με τη νομιμότητα της χρήσης των όρων «πλήρης» και «ημιτελής» ΣΚΠ απεικονίζει την υποτίμηση ενός ενιαίου μηχανισμού που προκαλεί την παράλληλη ανάπτυξη όλων των καταρρακτών μεταβολικών διαταραχών στην αντίσταση στην ινσουλίνη.

Το IR είναι μια πολυγενής παθολογία στην ανάπτυξη των οποίων οι μεταλλάξεις των γονιδίων υποστρώματος υποδοχέα ινσουλίνης (IRS-1 και IRS-2) μπορεί να είναι σημαντικές, β3-αδρενεργικοί υποδοχείς, πρωτεΐνη αποσύνδεσης (UCP-1), καθώς και μοριακά ελαττώματα στις πρωτεΐνες της οδού σηματοδότησης ινσουλίνης (μεταφορείς γλυκόζης). Ένας ιδιαίτερος ρόλος διαδραματίζεται από τη μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη στους μυϊκούς, λιπώδεις και ιστούς του ήπατος, καθώς και στους επινεφριδιακούς αδένες. Στα μυοκύτταρα, η πρόσληψη και η χρήση της γλυκόζης διαταράσσονται και αναπτύσσεται αντοχή στο αντιλιπολυτικό αποτέλεσμα της ινσουλίνης στον λιπώδη ιστό. Η εντατική λιπόλυση στα σπλαχνικά λιποκύτταρα οδηγεί στην απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) και γλυκερόλης στην πύλη κυκλοφορία του αίματος. Μπαίνοντας στο ήπαρ, το FFA, αφενός, γίνεται υπόστρωμα για το σχηματισμό αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών και, αφετέρου, αποτρέπει τη σύνδεση της ινσουλίνης στα ηπατοκύτταρα, ενισχύοντας την υπέρυθρη ακτινοβολία. Το IR των ηπατοκυττάρων οδηγεί σε μείωση της σύνθεσης γλυκογόνου, ενεργοποίηση της γλυκογονόλυσης και γλυκονεογένεση. Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το IR αντισταθμίζεται από την υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης, επομένως η παραβίαση του γλυκαιμικού ελέγχου δεν εκδηλώνεται αμέσως. Όμως, καθώς η λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος εξαντλείται, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων αποσυντίθεται, πρώτα με τη μορφή μειωμένης ανοχής γλυκόζης νηστείας και γλυκόζης (NTG), και στη συνέχεια σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (T2SD). Μια επιπρόσθετη μείωση της έκκρισης ινσουλίνης στη σκλήρυνση κατά πλάκας προκαλείται από την παρατεταμένη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις FFA σε β-κύτταρα (το λεγόμενο λιποτοξικό αποτέλεσμα). Με τα υπάρχοντα γενετικά καθορισμένα ελαττώματα στην έκκριση ινσουλίνης, η ανάπτυξη του T2SD επιταχύνεται σημαντικά.

Σύμφωνα με μια άλλη υπόθεση, ο πρωταρχικός ρόλος στην ανάπτυξη και την εξέλιξη της αντίστασης στην ινσουλίνη διαδραματίζεται από τον λιπώδη ιστό της κοιλιακής περιοχής. Ένα χαρακτηριστικό των σπλαχνικών λιποκυττάρων είναι η υψηλή ευαισθησία στο λιπολυτικό αποτέλεσμα των κατεχολαμινών και η χαμηλή ευαισθησία στο αντιλιπολυτικό αποτέλεσμα της ινσουλίνης.

Εκτός από τις ουσίες που ρυθμίζουν άμεσα τον μεταβολισμό των λιπιδίων, ένα λιποκύτταρο παράγει οιστρογόνα, κυτοκίνες, αγγειοτενσινογόνο, έναν αναστολέα ενεργοποιητή πλασμινογόνου-1, λιποπροτενλιπάση, αδιψίνη, αδινοπεκτίνη, ιντερλευκίνη-6, παράγοντα νέκρωσης όγκου-α (TNF-α), παράγοντα μεταμόρφωσης Β, λεπτίνη Έχει αποδειχθεί ότι ο ΤΝΡ-α μπορεί να δρα στον υποδοχέα ινσουλίνης και στους μεταφορείς γλυκόζης, ενισχύοντας την αντίσταση στην ινσουλίνη και διεγείρει την έκκριση λεπτίνης. Η λεπτίνη (η «φωνή του λιπώδους ιστού») ρυθμίζει τη διατροφική συμπεριφορά ενεργώντας στο υποθαλαμικό κέντρο κορεσμού. αυξάνει τον τόνο του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. ενισχύει τη θερμογένεση στα λιποκύτταρα. αναστέλλει τη σύνθεση ινσουλίνης. δρα στον υποδοχέα ινσουλίνης του κυττάρου, μειώνοντας τη μεταφορά γλυκόζης. Στην παχυσαρκία, παρατηρείται αντίσταση στη λεπτίνη. Πιστεύεται ότι η υπερπεπτιναιμία έχει διεγερτική επίδραση σε ορισμένους υποθαλαμικούς παράγοντες απελευθέρωσης (RF), συγκεκριμένα στο ACTH-RF. Έτσι, με τη σκλήρυνση κατά πλάκας, παρατηρείται συχνά ήπιος υπερκορτικοποίηση, ο οποίος παίζει ρόλο στην παθογένεση της ΣΚΠ.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στους μηχανισμούς ανάπτυξης αρτηριακής υπέρτασης (ΑΗ) σε σκλήρυνση κατά πλάκας, ορισμένοι από αυτούς ήταν άγνωστοι μέχρι πρόσφατα, λόγω του οποίου η παθογενετική προσέγγιση στη θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας δεν αναπτύχθηκε πλήρως.

Υπάρχουν πολλές μελέτες σχετικά με τους λεπτούς μηχανισμούς της επίδρασης της αντίστασης στην ινσουλίνη και της υπερινσουλιναιμίας στην αρτηριακή πίεση..

Κανονικά, η ινσουλίνη έχει αγγειακή προστατευτική δράση λόγω της ενεργοποίησης της φωσφατιδυλο 3-κινάσης σε ενδοθηλιακά κύτταρα και μικροαγγεία, η οποία οδηγεί στην έκφραση του ενδοθηλιακού γονιδίου συνθάσης ΝΟ, στην απελευθέρωση ΝΟ από ενδοθηλιακά κύτταρα και στην αγγειοδιαστολή που σχετίζεται με ινσουλίνη.

Επί του παρόντος, έχουν τεκμηριωθεί οι ακόλουθοι μηχανισμοί των επιδράσεων της χρόνιας υπερινσουλιναιμίας στην αρτηριακή πίεση:

  • διέγερση του συμπαθητικού επινεφριδίου (CAS).
  • διέγερση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (RAAS)
  • αποκλεισμός διαμεμβρανικών μηχανισμών ανταλλαγής ιόντων με αύξηση του περιεχομένου των ενδοκυτταρικών Na + και Ca ++, μείωση του Κ + (αύξηση της ευαισθησίας του αγγειακού τοιχώματος στις επιρροές της πίεσης).
  • αυξημένη απορρόφηση του Na + στους εγγύς και απομακρυσμένους σωληνίσκους του νεφρώνα (κατακράτηση υγρών με την ανάπτυξη υπερβολιμίας), καθυστέρηση των Na + και Ca ++ στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων με αύξηση της ευαισθησίας τους στις επιρροές της πίεσης.
  • διέγερση πολλαπλασιασμού κυττάρων λείου μυός του αγγειακού τοιχώματος (στένωση αρτηρίων και αυξημένη αγγειακή αντίσταση).

Η ινσουλίνη εμπλέκεται στη ρύθμιση της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής. Σε πειραματικές μελέτες, διαπιστώθηκε ότι με την πείνα, η δραστηριότητα του CAC μειώνεται και με την πρόσληψη τροφής αυξάνεται (ειδικά λίπη και υδατάνθρακες).

Υποτίθεται ότι η ινσουλίνη, που διέρχεται από το φράγμα αίματος-εγκεφάλου, διεγείρει την πρόσληψη γλυκόζης σε ρυθμιστικά κύτταρα που σχετίζονται με τους κοιλιακούς πυρήνες του υποθαλάμου. Αυτό μειώνει την ανασταλτική τους επίδραση στα κέντρα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος του εγκεφαλικού στελέχους και αυξάνει τη δραστηριότητα του κεντρικού συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, αυτός ο μηχανισμός είναι ρυθμιστικός, ενώ στην υπερινσουλιναιμία οδηγεί σε επίμονη ενεργοποίηση του CAS και σταθεροποίηση της υπέρτασης.

Η αύξηση της δραστηριότητας των κεντρικών τμημάτων του SAS οδηγεί σε περιφερική υπερσυμπαθηκοτονία. Στα νεφρά, η ενεργοποίηση των β-υποδοχέων του Juga συνοδεύεται από την παραγωγή ρενίνης και αυξάνεται η κατακράτηση νατρίου και υγρών. Η μόνιμη υπερσυμπαθηκοτονία στην περιφέρεια του σκελετικού μυός οδηγεί σε παραβίαση του μικροαγγειακού συστήματος, πρώτα με φυσιολογική σπάνια μικροσυσκευή και μετά σε μορφολογικές αλλαγές, όπως μείωση του αριθμού των τριχοειδών που λειτουργούν. Η μείωση του αριθμού των επαρκώς κυκλοφορούμενων μυοκυττάρων, τα οποία είναι ο κύριος καταναλωτής γλυκόζης στο σώμα, οδηγεί σε αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη και της υπερινσουλιναιμίας. Έτσι, ο φαύλος κύκλος κλείνει.

Μέσω της ενεργοποιημένης με μιτογόνο πρωτεϊνικής κινάσης, η ινσουλίνη ενισχύει τις βλαβερές αγγειακές επιδράσεις διεγείροντας διάφορους αυξητικούς παράγοντες (παράγοντας αιμοπεταλίων αυξητικός παράγοντας, αυξητικός παράγοντας που μοιάζει με ινσουλίνη, αυξητικός παράγοντας Ρ, αυξητικός παράγοντας ινοβλαστών κ.λπ.), ο οποίος οδηγεί σε πολλαπλασιασμό και μετανάστευση κυττάρων λείων μυών, πολλαπλασιασμό αγγειακών ινοβλαστών. τοίχους, συσσώρευση εξωκυτταρικής μήτρας. Αυτές οι διεργασίες προκαλούν αναδιαμόρφωση του καρδιαγγειακού συστήματος, οδηγώντας σε απώλεια ελαστικότητας του αγγειακού τοιχώματος, εξασθενημένη μικροκυκλοφορία, εξέλιξη της αθηρογένεσης και, τελικά, αύξηση της αγγειακής αντίστασης και σταθεροποίηση της υπέρτασης.

Μερικοί συγγραφείς πιστεύουν ότι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της υπέρτασης που σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές. Σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία, υπάρχει μείωση της απόκρισης στην αγγειοδιαστολή και αύξηση της έκθεσης στον αγγειοσυσταλτικό, η οποία οδηγεί σε καρδιαγγειακές επιπλοκές.

Η υπερουριχαιμία είναι χαρακτηριστική του μεταβολικού συνδρόμου (σύμφωνα με διάφορες πηγές, εμφανίζεται στο 22-60% των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας).

Επί του παρόντος, φαίνεται ότι η συγκέντρωση ουρικού οξέος στο αίμα συσχετίζεται με την τριγλυκεριδαιμία και τη σοβαρότητα της κοιλιακής παχυσαρκίας. η βάση αυτού του φαινομένου είναι το γεγονός ότι η αυξημένη σύνθεση λιπαρών οξέων ενεργοποιεί την οδό πεντόζης για την οξείδωση της γλυκόζης, συμβάλλοντας στο σχηματισμό 5-φωσφορικής ριβόζης, από την οποία η σύνθεση του πυρήνα πουρίνης.

Λαμβάνοντας υπόψη όλες τις παραπάνω πτυχές του προβλήματος, θα πρέπει να δημιουργηθεί ένας θεραπευτικός αλγόριθμος για την παθογενετική προσέγγιση στη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου..

Θεραπεία μεταβολικού συνδρόμου

Η σύνθετη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου περιλαμβάνει τις ακόλουθες ισοδύναμες θέσεις: αλλαγές στον τρόπο ζωής, θεραπεία παχυσαρκίας, θεραπεία διαταραχών μεταβολισμού υδατανθράκων, θεραπεία αρτηριακής υπέρτασης, θεραπεία δυσλιπιδαιμίας.

Αλλαγή στον τρόπο ζωής

Αυτή η πτυχή βασίζεται στην επιτυχή θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου..

Ο στόχος του γιατρού στην περίπτωση αυτή είναι να δημιουργήσει ένα σταθερό κίνητρο για τον ασθενή, με στόχο τη μακροπρόθεσμη εφαρμογή συστάσεων για τη διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και τη λήψη φαρμάκων. Η «επιτυχημένη στάση» διευκολύνει τον ασθενή να αντέξει τις δυσκολίες που απαιτεί η αλλαγή του τρόπου ζωής.

Αλλάξτε τη διατροφή. Η διατροφή ενός ασθενούς με μεταβολικό σύνδρομο δεν θα πρέπει μόνο να παρέχει μείωση του σωματικού βάρους, αλλά επίσης να μην προκαλεί μεταβολικές διαταραχές και να μην προκαλεί αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Η πείνα στο σύνδρομο Χ αντενδείκνυται, καθώς είναι σοβαρό άγχος, και με τις υπάρχουσες μεταβολικές διαταραχές μπορεί να οδηγήσει σε οξείες αγγειακές επιπλοκές, κατάθλιψη, διάσπαση στην «περίοδο τροφής». Η τροφή πρέπει να είναι συχνή, η τροφή πρέπει να λαμβάνεται σε μικρές μερίδες (συνήθως τρία κύρια γεύματα και δύο ή τρία ενδιάμεσα γεύματα) με ημερήσια πρόσληψη θερμίδων όχι μεγαλύτερη από 1500 kcal. Το τελευταίο γεύμα είναι μιάμιση ώρα πριν τον ύπνο. Η βάση της διατροφής είναι σύνθετοι υδατάνθρακες με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη, θα πρέπει να είναι έως και 50-60% της θρεπτικής αξίας. Η μονάδα του γλυκαιμικού δείκτη της τροφής είναι η αλλαγή στη γλυκαιμία μετά το φαγητό, ίση με την αλλαγή στη γλυκαιμία μετά την κατανάλωση 100 g λευκού ψωμιού. Τα περισσότερα προϊόντα ζαχαροπλαστικής, ζαχαρούχα ποτά, αρτοσκευάσματα, μικρά δημητριακά έχουν υψηλό γλυκαιμικό δείκτη. η κατανάλωσή τους πρέπει να εξαλειφθεί ή να ελαχιστοποιηθεί. Χαμηλό GI σε δημητριακά ολικής αλέσεως, λαχανικά, φρούτα, πλούσια σε φυτικές ίνες. Η συνολική ποσότητα λιπών δεν πρέπει να υπερβαίνει το 30% της συνολικής περιεκτικότητας σε θερμίδες, κορεσμένων λιπών - 10%. Κάθε γεύμα πρέπει να περιλαμβάνει επαρκή ποσότητα πρωτεΐνης για τη σταθεροποίηση της γλυκαιμίας και την εξασφάλιση κορεσμού. Τα ψάρια πρέπει να καταναλώνονται τουλάχιστον δύο φορές την εβδομάδα. Λαχανικά και φρούτα πρέπει να υπάρχουν στη διατροφή τουλάχιστον πέντε φορές την ημέρα. Η επιτρεπόμενη ποσότητα γλυκών φρούτων εξαρτάται από το βαθμό παραβίασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. παρουσία διαβήτη τύπου 2, θα πρέπει να περιορίζονται απότομα.

Βρώσιμο αλάτι - όχι περισσότερο από 6 g την ημέρα (ένα κουταλάκι του γλυκού).

Το αλκοόλ, ως πηγή «κενών θερμίδων», ένα διεγερτικό της όρεξης, ένας γλυκαιμικός αποσταθεροποιητής, πρέπει να αποκλείεται από τη διατροφή ή να ελαχιστοποιείται. Εάν είναι αδύνατο να σταματήσετε το αλκοόλ, προτιμάτε το κόκκινο ξηρό κρασί, όχι περισσότερο από 200 ml την ημέρα.

Συνιστάται στους ασθενείς να τηρούν ημερολόγιο τροφίμων, όπου καταγράφουν τι, σε ποια ποσότητα και σε ποια ώρα τρώγονται και πίνουν..

Η διακοπή του καπνίσματος είναι απαραίτητη, γεγονός που μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακών και καρκινικών επιπλοκών.

Σωματική δραστηριότητα. Σύμφωνα με εκτιμήσεις του G. Reaven, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να ανιχνευθεί στο 25% των ατόμων με καθιστικό τρόπο ζωής. Η τακτική μυϊκή δραστηριότητα από μόνη της οδηγεί σε μεταβολικές αλλαγές που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη. Για να επιτευχθεί ένα θεραπευτικό αποτέλεσμα, αρκεί να ασκείστε καθημερινά 30 λεπτά εντατικό περπάτημα ή τρεις έως τέσσερις φορές την εβδομάδα για να εκτελέσετε 20-30 λεπτά τρεξίματος.

Θεραπεία παχυσαρκίας

Κατά τη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου, ένα ικανοποιητικό αποτέλεσμα μπορεί να θεωρηθεί ως μείωση του βάρους κατά 10-15% το πρώτο έτος θεραπείας, κατά 5-7% το δεύτερο έτος και απουσία επανάληψης αύξησης βάρους στο μέλλον.

Η συμμόρφωση με μια δίαιτα χαμηλών θερμίδων και το σχήμα σωματικής δραστηριότητας δεν είναι πάντα εφικτή για τους ασθενείς. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ενδείκνυται φαρμακευτική θεραπεία για την παχυσαρκία..

Επί του παρόντος, η ορλιστάτη και η σιβουτραμίνη είναι καταχωρημένα και συνιστώνται για μακροχρόνια θεραπεία της παχυσαρκίας στη Ρωσία. Ο μηχανισμός της δράσης τους είναι θεμελιωδώς διαφορετικός, ο οποίος επιτρέπει σε κάθε περίπτωση να επιλέξει το βέλτιστο φάρμακο και σε σοβαρές περιπτώσεις παχυσαρκίας ανθεκτικών στη μονοθεραπεία, συνταγογραφούν αυτά τα φάρμακα σε ένα συγκρότημα.

Θεραπεία διαταραχών μεταβολισμού υδατανθράκων

Η σοβαρότητα των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων στο μεταβολικό σύνδρομο κυμαίνεται από ελάχιστη (εξασθενημένη γλυκόζη νηστείας και ανοχή γλυκόζης (NTG)) έως την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2.

Στην περίπτωση του μεταβολικού συνδρόμου, φάρμακα που επηρεάζουν το μεταβολισμό των υδατανθράκων θα πρέπει να συνταγογραφούνται όχι μόνο παρουσία T2SD, αλλά και σε λιγότερο σοβαρές (αναστρέψιμες!) Διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Η υπερινσουλιναιμία απαιτεί επιθετική θεραπευτική τακτική. Υπάρχουν ενδείξεις επιπλοκών χαρακτηριστικών του διαβήτη, ήδη στο στάδιο μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη. Αυτό πιστεύεται ότι σχετίζεται με συχνά επεισόδια μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας..

Ένα ισχυρό οπλοστάσιο σύγχρονων παραγόντων μείωσης της ζάχαρης σάς επιτρέπει να επιλέξετε τη βέλτιστη θεραπεία σε κάθε περίπτωση.

1. Φάρμακα που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη

Με μεταβολικό σύνδρομο - φάρμακα επιλογής.

Επί του παρόντος, το μόνο διγουανίδιο που μειώνει την αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η μετφορμίνη. Σύμφωνα με το UKPDS, η θεραπεία με μετφορμίνη για το T2SD μειώνει τον κίνδυνο θανάτου από διαβήτη κατά 42%, έμφραγμα του μυοκαρδίου - κατά 39%, εγκεφαλικό επεισόδιο - κατά 41%.

Μπορεί να θεωρηθεί φάρμακο πρώτης γραμμής στη θεραπεία του μεταβολικού συνδρόμου.

Μηχανισμός δράσης: αυξημένη ευαισθησία ιστού στην ινσουλίνη καταστολή της γλυκονεογένεσης στο ήπαρ. μια αλλαγή στη φαρμακοδυναμική της ινσουλίνης μειώνοντας την αναλογία της συνδεδεμένης ινσουλίνης προς την ελεύθερη και αυξάνοντας την αναλογία της ινσουλίνης προς την προϊνσουλίνη, καταστολή της οξείδωσης του λίπους και ο σχηματισμός ελεύθερων λιπαρών οξέων, χαμηλότερα επίπεδα τριγλυκεριδίων και LDL, αυξημένη HDL. σύμφωνα με ορισμένες αναφορές - υποτασική επίδραση. σταθεροποίηση ή απώλεια βάρους. Μειώνει την υπεργλυκαιμία νηστείας και την υπεργλυκαιμία μετά την κυκλοφορία. Η υπογλυκαιμία δεν προκαλεί.

Μπορεί να συνταγογραφηθεί για NTG, το οποίο είναι ιδιαίτερα σημαντικό από την άποψη της πρόληψης της ανάπτυξης του T2SD.

B. Thiazolidinediones ("glitazones", ευαισθητοποιητές ινσουλίνης)

Η πιογλιταζόνη και η ροσιγλιταζόνη επιτρέπονται για κλινική χρήση.

Στη Ρωσία, μια μη εφαρμοσμένη ομάδα φαρμάκων, πιθανώς λόγω σχετικής καινοτομίας, ενός γνωστού κινδύνου οξείας ηπατικής ανεπάρκειας και υψηλού κόστους.

Μηχανισμός δράσης: αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης από περιφερειακούς ιστούς (ενεργοποίηση GLUT-1 και GLUT-4, αναστολή της έκφρασης του παράγοντα νέκρωσης όγκου που ενισχύει την αντίσταση στην ινσουλίνη). μείωση της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ. μείωση της συγκέντρωσης ελεύθερων λιπαρών οξέων και τριγλυκεριδίων στο πλάσμα αναστέλλοντας τη λιπόλυση (μέσω αύξησης της δραστικότητας της φωσφοδιεστεράσης και της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης). Δράστε μόνο παρουσία ενδογενούς ινσουλίνης.

2. Αναστολείς των α-γλυκοσιδάσης

Μηχανισμός δράσης: αναστέλλει ανταγωνιστικά τις εντερικές α-γλυκοσιδάσες (σακχαρόζη, μαλτάση, γλυκοαμυλάση) - ένζυμα που διαλύουν σύνθετα σάκχαρα. Παρεμποδίζει την απορρόφηση απλών υδατανθράκων στο λεπτό έντερο, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της υπεργλυκαιμίας μετά την κυκλοφορία. Μειώνει το σωματικό βάρος και, ως εκ τούτου, έχει υποτασική δράση.

3. Εκκρίσεις ινσουλίνης

Φάρμακα αυτής της κατηγορίας συνταγογραφούνται για μεταβολικό σύνδρομο σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατόν να επιτευχθεί ικανοποιητικός γλυκαιμικός έλεγχος με τη βοήθεια φαρμάκων που μειώνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και / ή την ακάρβοζη, καθώς και παρουσία αντενδείξεων σε αυτά. Ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας και αύξησης βάρους με παρατεταμένη χρήση απαιτεί μια αυστηρά διαφοροποιημένη προσέγγιση κατά την επιλογή ενός φαρμάκου. Το ραντεβού με NTG δεν ασκείται. Ο συνδυασμός εκκριτικογόνων ινσουλίνης με διγουανίδες είναι πολύ αποτελεσματικός.

A. Παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας

Η κλινική εμπειρία δείχνει ότι η μονοθεραπεία με ορισμένα εκκριταγόνα ινσουλίνης (συγκεκριμένα, γλιβενκλαμίδη) σε ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο αποδεικνύεται συνήθως αναποτελεσματική ακόμη και σε μέγιστες δόσεις λόγω της αυξανόμενης αντίστασης στην ινσουλίνη - εμφανίζεται εξάντληση της εκκριτικής ικανότητας των β-κυττάρων και σχηματίζεται μια παραλλαγή T2SD που καταναλώνει ινσουλίνη. Προτίμηση πρέπει να δοθεί σε εξαιρετικά επιλεκτικές μορφές δοσολογίας που δεν προκαλούν υπογλυκαιμία. Συνιστάται το φάρμακο να λαμβάνεται μία φορά την ημέρα - για να αυξηθεί η συμμόρφωση στη θεραπεία.

Αυτές οι απαιτήσεις πληρούνται με την παρασκευή της δεύτερης γενιάς γλυκλαζίδης στη φαρμακολογική μορφή του MV (τροποποιημένη απελευθέρωση) και την προετοιμασία της τρίτης γενιάς της γλιμεπιρίδης.

Η γλυκλαζίδη - ένα εξαιρετικά επιλεκτικό φάρμακο (ειδικό για την υπομονάδα SUR1 ευαίσθητων σε ATP διαύλων καλίου των β-κυττάρων), αποκαθιστά το φυσιολογικό προφίλ της έκκρισης ινσουλίνης. αυξάνει την ευαισθησία των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη, προκαλώντας μετα-μεταγραφικές μεταβολές στο GLUT-4 και ενεργοποιώντας την επίδραση της ινσουλίνης στη συνθετάση του γλυκογόνου των μυών. μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης αναστέλλοντας τη συσσώρευση και προσκόλληση αιμοπεταλίων και αυξάνοντας τη δραστηριότητα του πλασμινογόνου των ιστών. μειώνει τα υπεροξείδια των λιπιδίων στο πλάσμα.

Η γλιμεπιρίδη συμπλέκεται με τον υποδοχέα SURX σουλφονυλουρίας. Έχει έντονο περιφερειακό αποτέλεσμα: αυξάνει τη σύνθεση του γλυκογόνου και του λίπους λόγω της ενεργοποίησης της μετατόπισης GLUT-1 και GLUT-4. μειώνει τον ρυθμό γλυκονογένεσης στο ήπαρ, αυξάνοντας την περιεκτικότητα σε φρουκτόζη-6-διφωσφορική. Έχει χαμηλότερη γλυκαγονοτροπική δραστικότητα από άλλα σκευάσματα σουλφονυλουρίας. Παρέχει χαμηλό κίνδυνο υπογλυκαιμίας - προκαλεί ελάχιστη μείωση της γλυκόζης στο αίμα με ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Έχει αντι-συσσωμάτωση και αντι-αθηρογόνα αποτελέσματα, αναστέλλοντας εκλεκτικά την κυκλοοξυγενάση και μειώνοντας τη μετατροπή του αραχιδονικού οξέος σε θρομβοξάνη Α2. Συμπλέκεται με λιπαρά κύτταρα καβαολίνη, η οποία πιθανώς καθορίζει την ειδική επίδραση της γλιμεπιρίδης στην ενεργοποίηση της χρήσης γλυκόζης στον λιπώδη ιστό.

Β. Προληπτικοί γλυκαιμικοί ρυθμιστές (εκκριτικοί παράγοντες βραχείας δράσης)

Υπογλυκαιμικά φάρμακα υψηλής ταχύτητας, παράγωγα αμινοξέων. Η ρεπαγλινίδη και η νατεγλινίδη εκπροσωπούνται στη Ρωσία.

Ο μηχανισμός δράσης είναι ταχεία, βραχυπρόθεσμη διέγερση της έκκρισης ινσουλίνης από το β-κύτταρο λόγω της ταχείας αναστρέψιμης αλληλεπίδρασης με συγκεκριμένους υποδοχείς ευαίσθητων σε ATP διαύλων καλίου.

Η νατεγλινίδη πιστεύεται ότι είναι ασφαλέστερη σε σχέση με την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας: η έκκριση ινσουλίνης που προκαλείται από τη νατεγλινίδη εξαρτάται από το επίπεδο της γλυκαιμίας και μειώνεται καθώς μειώνεται η γλυκόζη στο αίμα. Διερευνάται η πιθανότητα χρήσης χαμηλών δόσεων νατεγλινίδης σε NTG σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών (NAVIGATOR)..

4. Θεραπεία με ινσουλίνη

Η πρώιμη έναρξη της θεραπείας με ινσουλίνη στο μεταβολικό σύνδρομο (με εξαίρεση τις περιπτώσεις αποζημίωσης του διαβήτη) φαίνεται ανεπιθύμητη, καθώς είναι πιθανό να επιδεινώσει τις κλινικές εκδηλώσεις του υπερινσουλινισμού. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι, προκειμένου να αποφευχθούν επιπλοκές του διαβήτη, πρέπει να επιτευχθεί αποζημίωση για το μεταβολισμό των υδατανθράκων με κάθε κόστος. Με μη ικανοποιητική επίδραση από τους τύπους θεραπείας που αναφέρθηκαν προηγουμένως, θα πρέπει να συνταγογραφείται θεραπεία ινσουλίνης, πιθανώς σε αποδεκτούς συνδυασμούς με από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα. Ελλείψει αντενδείξεων, προτιμάται ένας συνδυασμός με διγουανίδες..

Θεραπεία αρτηριακής υπέρτασης

Το στοχευόμενο επίπεδο αρτηριακής πίεσης στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι

Λιγότερα 30 κιλά: πώς να ζήσετε και τι να κάνετε εάν έχετε μεταβολικό σύνδρομο

"Φάτε λιγότερα, μετακινήστε περισσότερο" και άλλους τρόπους για να γίνετε πιο αδύνατοι που δεν θα σας βοηθήσουν εδώ. Η συγγραφέας μας Sasha Zhukovskaya μιλά για τη μάχη της με τη διάγνωση της "αντίστασης στην ινσουλίνη".

Είμαι 12, το καλοκαίρι του 2000. Με ύψος 164 εκατοστά, πήδηξα από 50 κιλά σε 74 μέσα σε ένα χρόνο. Αλλά ούτε εγώ ούτε η οικογένειά μου γνωρίζω ακόμη πόσο σοβαρά κολλήσαμε, περπατάμε σκεπτικά στην αγορά ενδυμάτων στο κέντρο του Ukhta. Δεν υπάρχει ακόμα "Topshop" - αγοράζουμε πάντα τζιν από την ίδια γυναίκα. Ωραία, τουρκικά. Η πωλήτρια από τη συνήθεια φέρνει πολλά ζευγάρια: θυμάται καλά μου και τη φιγούρα μου Αλλά τίποτα δεν μου έρχεται (καλά, πρέπει να είναι!). Βγαίνει ήρεμα μερικά ακόμη τζιν με μέγεθος μεγαλύτερο. Ξαφνικά ο κατασκευαστής άλλαξε τη γραμμή μεγέθους; Επίσης παρελθόν. Έτσι φτάνουμε στο 30ο, το μεγαλύτερο μέγεθος, που δεν έχει πλέον. Η μητέρα μου παρατηρεί ότι πιθανότατα βάζω πάρα πολύ γάλα και κουλούρια. Στην πραγματικότητα, εκείνη τη στιγμή κατάλαβα ότι είμαι υπέρβαρος.

Συνειδητοποιώντας ότι είμαι πολύ πιο πλήρης από τους συνομηλίκους μου, βρήκα στα βιβλία ιατρικής αναφοράς στο σπίτι μου τι είναι η παχυσαρκία και τι είναι ο ΔΜΣ. Υπολόγισα τον δείκτη μάζας σώματος και ήταν λυπημένος. Οι κατάλογοι εξήγησαν καλά την ουσία της παχυσαρκίας, αλλά δεν περιέγραψαν ούτε έναν λόγο που θα μπορούσε να γίνει κατανοητός, εκτός από την εκτεταμένη «υπερκατανάλωση τροφής». Αλλά τι είδους υπερκατανάλωση είναι, όταν όλη η ζωή μου η οικογένεια μόλις έφτανε τα άκρα.

Προσπάθησα να προσαρμόσω τη διατροφή μου - απορρίψτε σαλάτες ή ζεστά τις οικογενειακές διακοπές, δείπνο το αργότερο έξι το βράδυ, πίνω περισσότερο νερό. Βρήκα όλες αυτές τις χρήσιμες συμβουλές για την απώλεια βάρους στα βιβλία · τότε δεν είχαν όλοι στο Διαδίκτυο. Δεν βοήθησε - το βάρος μόλις ανέβηκε. Στην ενδέκατη τάξη, ζύγιζα ήδη 85 κιλά με αύξηση 165.

Στο σχολείο, τα αγόρια με γέλασαν λόγω της πληρότητάς τους. Δεν υπήρχαν πολύ κακά αστεία, δεν με δηλητηρίασαν, αλλά δεν με θεωρούσαν κορίτσι. Και ανησυχούσα ότι τα κορίτσια είναι φίλες μαζί μου, ώστε να φαίνονται καλύτερα στο φόντο μου.

Οι επιθέσεις του ναρκισσισμού έδωσαν τη θέση τους σε επιθέσεις θυμού και απροθυμίας να είναι παχύ. Μέχρι την ηλικία των δώδεκα, κοίταξα εντελώς διαφορετική και ζύγισα πολύ λιγότερο: Θυμήθηκα καλά αυτήν την κατάσταση και «αυτό» εγώ. "Παρόν" ήμουν ξένος. Αλλά τότε το σχολείο τελείωσε. Έφυγα για μια άλλη πόλη - και οι εμπειρίες μου ξεχάστηκαν: αποδείχθηκε ότι η πληρότητα δεν παρεμβαίνει στο ντύσιμο δροσερό, στις ραντεβού και στην απόλαυση της ζωής. Σκέφτηκα ότι ίσως δεν θα μπορούσα ποτέ να χάσω βάρος, και αν δεν το θεωρούσα δεδομένο τώρα, θα υποφέρω. Άρχισα να αγοράζω ωραία πράγματα, με το 16ο αγγλικό μου μέγεθος και το 52ο ρωσικό.

Εκεί πήρε το βάρος μου για το κρίσιμο σημείο εκείνη την εποχή - 95 κιλά. Ήμουν 23 χρονών. Αυτή η φιγούρα με συγκλόνισε, και παρά την προηγούμενη ανεπιτυχή εμπειρία απώλειας βάρους, προσπάθησα ξανά. Τι ήταν: zumba, δύναμη, κυκλική προπόνηση, μασάζ και περιτυλίγματα σώματος, LPG και ακόμη και λιπόλυση με λέιζερ. Κατάφερα να χάσω περίπου 15 κιλά, αλλά επέστρεψαν πολύ γρήγορα, σε λιγότερο από έξι μήνες, αν και δεν εγκατέλειψα μαθήματα και μασάζ. Είναι ενδιαφέρον ότι το περιβάλλον μου δεν κατάλαβε γιατί αγωνιζόμουν με το βάρος. Μετά από όλα, «και έτσι πηγαίνει» σε μένα.

Οι ενδοκρινολόγοι που γύρισα σε συνταγογραφούμενες εξετάσεις για τις ορμόνες του θυρεοειδούς, ανακάλυψαν την πλήρη σειρά εκεί και τους έστειλαν σπίτι. «Λοιπόν, τρώτε λιγότερο και μετακινείστε περισσότερο», μου είπαν περίπου δέκα διαφορετικοί γιατροί, τους οποίους έχω απευθυνθεί σε διαφορετικά χρόνια. ευχαριστώ.

Φέτος γύρισα τα 30, μέχρι τον Ιούνιο το βάρος έφτασε τα 105 κιλά. Τα ισχία ήταν πάνω από 120 cm, η μέση - 130 cm! Είπε στον εαυτό της: "******. (Ουάου)". Κάτι πρέπει να γίνει με αυτό..

Ξεκίνησα με φόρουμ μαμά. Σε γενικές γραμμές, αυτό είναι το μέρος όπου μπορείτε να βρείτε συστάσεις για όλους τους πιθανούς γιατρούς - ο μέγιστος αριθμός προβλημάτων υγείας αναδύεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης των μητέρων και στη συνέχεια τα παιδιά πρέπει να υποβληθούν σε θεραπεία. Αυτές οι σούπερ γυναίκες γνωρίζουν ποιος αντιμετωπίζει την φθορά των δοντιών καλύτερα από οποιονδήποτε άλλον στην πόλη και ποιος τους σώζει από την τριχόπτωση, την παχυσαρκία, την κατάθλιψη και τους κολικούς. Βρήκα λοιπόν την ενδοκρινολόγο μου Τζούλια. "Γόησσα!" - Twitter για το φόρουμ της.

Ο γιατρός συνειδητοποίησε ότι ήμουν μια παραμελημένη περίπτωση, που μόλις με είδε. Οι δοκιμές και το ημερολόγιο διατροφής μου έδειξαν ότι έχω σοβαρές διαταραχές που ονομάζονται μεταβολικό σύνδρομο. Διαφορετικά, η αντίσταση στην ινσουλίνη.

Τι είναι?

Με απλά λόγια, μια μεταβολική διαταραχή, λόγω της οποίας γίνεστε λίπος και δεν μπορείτε να την σταματήσετε. Και εάν επιστημονικά, τότε σε αυτό το σύνδρομο οι περιφερειακοί ιστοί του σώματός μας χάνουν την ευαισθησία τους στην ινσουλίνη - την κύρια ορμόνη που είναι υπεύθυνη για τον μεταβολισμό των λιπιδίων.

Πώς και γιατί συμβαίνει αυτό, το φάρμακο δεν γνωρίζει με βεβαιότητα: φλεγμονή, εάν το μεταφέρετε στα πόδια σας και δεν το αντιμετωπίζετε πραγματικά, γενετικές παθολογίες, υπερκατανάλωση πίεσης που κανείς δεν σταμάτησε εγκαίρως.

Η ορμόνη ινσουλίνη παράγεται από το πάγκρεας. Ακούμε κυρίως για αυτόν ως ορμόνη που ρυθμίζει το σάκχαρο στο αίμα. Δεν ήξερα καν πώς αυτή η ορμόνη είναι παντοδύναμη και πόσο επηρεάζει το μεταβολισμό. Η ινσουλίνη παρέχει επίσης γλυκόζη σε κύτταρα ιστών, συνθέτει λιπαρά οξέα που χρειάζεται ο οργανισμός και σταματά τη λιπόλυση - τη διάσπαση των λιπών. Εάν η ινσουλίνη παράγεται πάρα πολύ, όπως στο μεταβολικό σύνδρομο, συσσωρεύεται στο αίμα και το σώμα παύει να χωρίζει με το συσσωρευμένο λίπος. Στο μέλλον, εάν η παραβίαση προχωρήσει και το επίπεδο ινσουλίνης αυξηθεί, το σώμα χάνει την ανοχή του στη γλυκόζη. Αρχίζετε να θέλετε ανεξέλεγκτα γλυκά και δεν μπορείτε να σταματήσετε μέχρι να φάτε όλες τις σοκολάτες σε ακτίνα 100 μέτρων. Εάν δεν κάνετε τίποτα εδώ, μπορεί να αναπτυχθεί διαβήτης ή ηπατίωση λιπώδους ήπατος - μια ασθένεια που οδηγεί σε κίρρωση.

Μόνο ένας γιατρός μπορεί να διαγνώσει και να προσδιορίσει ακριβώς πόσο προχωρημένο είναι το σύνδρομά σας. Μην διαβάσετε τους ιστότοπους από την πρώτη γραμμή της αναζήτησης και μην πίνετε φάρμακα μέχρι να επισκεφθείτε έναν ενδοκρινολόγο.

Πώς να υποπτευθείτε ένα μεταβολικό σύνδρομο:

  • συχνά πεινάτε?
  • για να φάτε, δεν χρειάζεστε ένα πιάτο, αλλά ένα ολόκληρο τηγάνι τηγανητές πατάτες.
  • δεν μπορείς να φανταστείς τη ζωή σου χωρίς γλυκά, δεν μπορείς να αντέξεις μια μέρα χωρίς αυτήν.
  • έχετε πολύ γεμάτη κοιλιά και μέση, και το λίπος εναποτίθεται κυρίως εκεί (η μέση έχει όγκο άνω των 80 cm)
  • έχετε ξηρό δέρμα των χεριών σας, στις στροφές των αγκώνων και των γόνατων σας, το δέρμα σας στις αρθρώσεις σας έχει σκουραίνει.
  • τα μαλλιά ανεξήγητα πέφτουν (ανεξήγητα - αυτό σημαίνει ότι δεν είστε έγκυος και δεν έχετε γεννήσει πρόσφατα ένα μωρό και αυτό δεν είναι εποχιακή απώλεια, αλλά τακτική)
  • κοιμηθείτε άσχημα και μείνετε ξύπνιοι κυρίως τη νύχτα.

Πώς θα το καθορίσει ο ενδοκρινολόγος σας: θα σας διορίσει να κάνετε γενικές και βιοχημικές εξετάσεις αίματος, εξετάσεις για ορμόνες του θυρεοειδούς, ινσουλίνη, γλυκόζη και δείκτη HOMA, χοληστερόλη, τριγλυκερίδια και λεπτίνη (η ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την όρεξη), θα ελέγξει εάν οι ωοθήκες και ορμόνες του σεξ - θα σας καθοδηγήσει να το μάθετε με τον γυναικολόγο. Ο γιατρός μου με οδήγησε επίσης να ελέγξω το συκώτι για σημάδια λιπώδους ηπατίωσης. Αυτό μπορεί να βρεθεί κάνοντας υπερηχογράφημα.

Δεν μπορούσα να βρω κάτι λογικό στο Διαδίκτυο σχετικά με την αντίσταση στην ινσουλίνη, εκτός από δύο ή τρία άρθρα της Wikipedia, επομένως βασάνισα τόσο τον ενδοκρινολόγο που θεραπεύει όσο και τους φίλους γιατρών από άλλες περιοχές. Έμαθα για το Pubmed (μια βάση δεδομένων που δημιουργήθηκε από την Εθνική Βιβλιοθήκη Ιατρικής των ΗΠΑ - Ed.) Και διάβασα για την έρευνα για την ινσουλίνη εκεί. Έτσι έγινε σαφές ότι δεν μπορώ να χάσω βάρος ακριβώς λόγω του συνδρόμου: ανεξάρτητα από το τι τρώω, το σώμα το αντιλαμβάνεται ως τροφή χωρίς υδατάνθρακες. Για το σώμα, "λιμοκτονώ" και έχουμε κόλαση, πόνο, πανικό. Επομένως, αντί να βλέπω ότι τρώω αρκετούς υδατάνθρακες, ο εγκέφαλος ζητά όλο και περισσότερο.

Με το μεταβολικό σύνδρομο, «τρώτε λιγότερο, μετακινείτε περισσότερο» δεν λειτουργεί χωρίς εξωτερική παρέμβαση - πρέπει να πίνετε φάρμακα που σας έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός σας, μερικές φορές ακόμη και να κάνετε σταγονίδια.

Με την έναρξη της θεραπείας, η πείνα μειώνεται και γίνεται πιο εύκολο να ανεχτούμε μια θεραπευτική δίαιτα. Όμως, γεμάτα κορίτσια που δεν υποψιάζονται καν ότι είναι άρρωστα, γνώστες του Facebook για απώλεια βάρους, περιστασιακοί σχολιαστές στο Instagram και συγγενείς θα πουν ότι είναι απλώς τεμπέλης μαλάκες που δεν πηγαίνουν στο γυμναστήριο και τρώνε πίτσα για μέρες. Ναι, έφαγα πραγματικά για μέρες, και αυτή η διαδικασία δεν μπορεί να σταματήσει με μια προσπάθεια βούλησης. Δεν μπορείτε να ενσταλάξετε την αγάπη του αθλητισμού μέσω ταπείνωσης. Δεν μπορείτε να καλέσετε τους ανθρώπους τεμπέλης πλάσματα, καλύτερα να τους βοηθήσετε. Χρειαζόμαστε θεραπεία και όχι μόνο από υπερβολική όρεξη και πόθο για γλυκά - τα φάρμακα βοηθούν το σώμα να καταλάβει πού απενεργοποιήθηκε με λάθος τρόπο, βοηθά στην ενίσχυση της διάσπασης του λίπους.

Πώς αντιμετωπίζεται το μεταβολικό σύνδρομο (και πού πηγαίνουν τα κιλά)

Ο γιατρός συνταγογραφεί φάρμακα ανάλογα με τις εξετάσεις: για την καταστολή της ανεξέλεγκτης όρεξης, για τη μείωση της ινσουλίνης και της γλυκόζης στο αίμα, βιταμινών και αμινοξέων που βοηθούν στο μεταβολισμό - για παράδειγμα, άλφα λιποϊκό οξύ, ωμέγα-3, βιταμίνες Β. Μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα που χορηγούνται ενδοφλεβίως ή στάγδην, για παράδειγμα, ηπατοπροστατευτές.

Επιπλέον, η «διατροφή και ο αθλητισμός», ήδη γνωστή σε όλους όσοι έχουν χάσει ποτέ τα χειρότερα. Η διατροφή θα πρέπει να τηρείται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. Τα ναρκωτικά συνήθως ακυρώνονται και ελέγχονται πώς αντιμετωπίζει το ίδιο το σώμα. Εάν όλα είναι σωστά, η διατροφή και η δραστηριότητα θα είναι αρκετές για να αποτρέψουν την επανάληψη της ιστορίας. Εάν οι δοκιμές κατά τη διάρκεια της δοκιμής δείξουν ότι η ινσουλίνη έχει αυξηθεί, τα φάρμακα θα πρέπει να πίνουν ξανά. Οι ηλικιωμένοι συνήθως πρέπει να παίρνουν φάρμακα όλη τους τη ζωή. Δεν έχω ακυρωθεί και δεν θα ακυρωθεί μέχρι το επόμενο καλοκαίρι.

Η διατροφή βασίζεται στις αρχές του δείκτη ινσουλίνης των προϊόντων. Σημαίνει πόσα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα θα αυξηθούν εάν χρησιμοποιείτε αυτό το προϊόν. Οι ερευνητές έλαβαν 100 γραμμάρια του υψηλότερου προϊόντος ινσουλίνης - λευκού ψωμιού ως βάση.

Μια λίστα δειγμάτων "απαγορευμένων" μοιάζει με αυτήν:

  • τα πάντα είναι άμυλο: πατάτες, τεύτλα, λευκό ρύζι, νιφάδες καλαμποκιού και προϊόντα αραβοσίτου.
  • όλο το αλεύρι και το βούτυρο: αντίο, ψωμί και μπέργκερ
  • γλυκά (είναι λογικό, πρέπει να ρυθμίσουμε την ινσουλίνη!) και γλυκά φρούτα (μπανάνες, ημερομηνίες).
  • ανθρακούχα ποτά και αλκοόλ.

Έχω συντάξει έναν πίνακα ευρετηρίου προϊόντων ινσουλίνης για τον εαυτό μου και θα το μοιραστώ μαζί σας με μεγάλη χαρά.

Η έννοια της διατροφής είναι να τρώτε εκείνα τα τρόφιμα και τα πιάτα που δεν θα προκαλέσουν την ξέφρενη παραγωγή ινσουλίνης στο σώμα. Πρώτον, μου δόθηκε μια άκαμπτη διατροφή, η οποία θα βοηθούσε στην αναδιάταξη του παγκρέατος στη σωστή παραγωγή ινσουλίνης. Με μια αυστηρή δίαιτα δεν μπορείτε ακόμη και μη επικίνδυνα δημητριακά όπως το φαγόπυρο, μόνο λαχανικά, νερό και τυρί cottage. Και φυσικά δεν υπάρχει ζάχαρη.

Ξεκίνησα τη θεραπεία τον Ιούλιο του τρέχοντος έτους. Τον πρώτο μήνα που έπαιρνα το φάρμακο, το σώμα τρελάθηκε και από συνήθεια έπινα σόδα, τη ζέστη και κολλήσαμε με μπισκότα. Μην το αρέσει! Τον Αύγουστο, έβγαλα τον εαυτό μου και ξεκίνησα αυτήν την πολύ άκαμπτη διατροφή. Η λαχτάρα για γλυκά άρχισε να πέφτει, όπως και η όρεξη. Παρατήρησα ότι δεν μπορώ πλέον να φάω ένα ολόκληρο κομμάτι κοτόπουλου, κυριαρχεί μόνο το μισό. Τον Οκτώβριο, άλλες αλλαγές έγιναν επίσης αισθητές - τα γούστα μου στα τρόφιμα άλλαξαν πολύ, τράβηξα λαχανικά που δεν μου άρεσαν ποτέ να τρώω, σε φρούτα, τα οποία είχα αδιάφορη σε όλη μου τη ζωή (μήλα). Με το τέλος της σκληρής φάσης της θεραπευτικής δίαιτας, περίμενα ότι θα έκανα πατάτες με μαγιονέζα, στα αγαπημένα μου μπισκότα και σοκολάτα, αλλά τίποτα τέτοιο - έσπασε το καρότο μου, όπως πριν από ένα μήνα. Σταμάτησα να τηγανίζω, άρχισα να μαγειρεύω ή να μαγειρεύω τα πάντα. Η αδιαφορία για τα γλυκά έχει φτάσει σε τέτοιες διαστάσεις που δεν τρώω καν γλυκά που βρίσκονται στο γραφείο μου μπροστά στα μάτια μου. Ο σύζυγός μου αγοράζει σοκολάτα για τον εαυτό του, αλλά δεν έχω καμία επιθυμία να την φάω.

Δεν πίστευα ότι θα μπορούσε να θεραπευτεί. Δεν πίστευα ότι τα φάρμακα βοηθούν, ότι η διατροφή και ο αθλητισμός θα επηρεάσουν κάπως. Άρχισα να πηγαίνω στο γυμναστήριο μόνο τον Οκτώβριο, και πριν από αυτό περιορίστηκα σε μεγαλύτερες βόλτες με το σκύλο. Λοιπόν, όπως όλα τα γεμάτα άτομα, σκέφτηκα ότι πρέπει να χάσω βάρος πρώτα και μόνο μετά να πάω στο γυμναστήριο.

Η διαφήμιση αθλητικών ειδών (γεια, Reebok και άλλοι τιτάνες της βιομηχανίας) φαίνεται να λέει ότι ο αθλητισμός είναι για έξυπνο και λεπτό. Με κάποιο θαύμα, ξεπέρασα αυτό το στερεότυπο και πήγα ακόμα. Ίσως το πράγμα ήταν ότι στο γυμναστήριο μου υπάρχουν πολλοί άνθρωποι με διαφορετικά σχήματα.

Απλά πρέπει να έρθετε στο γυμναστήριο και να πάρετε τον προπονητή για βοήθεια. Θα σιγουρευτεί ότι κάνετε τα πάντα σωστά. Υπάρχουν επίσης χορός ή αεροβικές δραστηριότητες. Εάν η ψυχή δεν λέει ψέματα - αγοράστε ένα ποδήλατο έτσι ώστε το σώμα να συνηθίσει και να αγαπά την κίνηση.

Ποιο είναι το αποτέλεσμα?

Είναι Δεκέμβριος. Για 5 μήνες θεραπείας, μείωσα περισσότερο από 30 κιλά και μετακόμισα από το μέγεθος 54-56 στο 46ο. Ξεκίνησα ένα άλλο Instagram για να δείξω τι τρώω - οι περιορισμοί στη διατροφή περιλαμβάνουν φαντασία και εν κινήσει εφευρίσκω σαλάτες από διάφορα υγιή λαχανικά και φρούτα. Στο Pubmed διάβασα διάφορες μελέτες προϊόντων που μπορούν και δεν μπορούν να είναι ανθεκτικά στην ινσουλίνη, ξαναγέμισα το tablet μου με τις πληροφορίες που βρήκα. Άρχισε να χαμογελάει και να τραβάει φωτογραφίες πιο συχνά. Είναι δύσκολο να περιγράψεις καθόλου την αντίδραση του συζύγου της - είναι σοκαρισμένος. Για αρκετό καιρό με παρακολούθησα ήσυχα να σέρνομαι στο στόχο μου και μετά εγγραφώ μαζί μου στην αίθουσα.

Το πιο εκπληκτικό πράγμα για όλα αυτά είναι πόσο λίγες πληροφορίες σχετικά με αυτό το πρόβλημα, πόσο λίγες έχουν μελετηθεί. Γνωρίζουμε μόνο ότι πρέπει να τηρούμε τη σωστή διατροφή, αλλά τι να κάνουμε εάν τρώμε σωστά όλη μας τη ζωή και το βάρος αυξάνεται, δεν ξέρουμε.

Ελπίζω ότι η ιστορία μου θα βοηθήσει μερικούς από εσάς να σκεφτείτε βαθιά και να ερευνήσετε την προέλευση του υπερβολικού βάρους: πηγαίνετε στον ενδοκρινολόγο, γυναικολόγο και θεραπευτή, μπορεί να χρειαστείτε ψυχολόγο. Αυτό δεν είναι καθόλου τρομακτικό. Τρομακτικό - όταν δεν ξέρετε τι να κάνετε με αυτό.

Μεταβολικό σύνδρομο

Το μεταβολικό σύνδρομο (ή το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη) είναι ένα σύμπλεγμα αλληλοσυνδεόμενων μεταβολικών διαταραχών στο σώμα, το οποίο περιλαμβάνει:

  • μεταβολισμός υδατανθράκων
  • μεταβολισμός λιπιδίων
  • μεταβολισμός πουρίνης
  • ευαισθησία ιστού στην ινσουλίνη
  • κοιλιακή παχυσαρκία
  • αρτηριακή υπέρταση

Το μεταβολικό σύνδρομο εκδηλώνεται με αρτηριακή υπέρταση, η οποία έχει χαρακτηριστικά: άλματα στην αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια της ημέρας και υψηλή αρτηριακή πίεση τη νύχτα.

Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι ένας τύπος παχυσαρκίας που είναι ειδικός για το μεταβολικό σύνδρομο. Ο λιπώδης ιστός σε αυτόν τον τύπο παχυσαρκίας εναποτίθεται πάνω από τη μέση - στην κοιλιά. Η παχυσαρκία οδηγεί σε αιμοδυναμικές αλλαγές στο σώμα, στην ανάπτυξη αρτηριακής υπέρτασης, αρρυθμίας, καρδιακής ανεπάρκειας, στεφανιαίας νόσου, αρθρώσεων στις αρθρώσεις, γυναικολογικών παθήσεων στις γυναίκες.

Συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου

  • κούραση
  • καταθλιπτική διάθεση
  • κατάπτωση
  • δύσπνοια
  • ανεξέλεγκτη όρεξη
  • δίψα
  • συχνουρία
  • ξηρό δέρμα
  • ιδρώνοντας
  • πονοκεφάλους

Σπουδαίος! Παραβιάσεις που συνδυάζονται στην έννοια του «μεταβολικού συνδρόμου» μπορούν να συμβούν χωρίς έντονη συμπτωματολογία για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Ο σελιδοδείκτης των διαδικασιών παραβίασης σχηματίζεται συχνά κατά την εφηβεία στα παιδιά. Τα πρώτα συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου:

  • δυσλιπιδαιμία (παραβίαση του μεταβολισμού των λιπιδίων και της χοληστερόλης)
  • αρτηριακή υπέρταση.

Ο κίνδυνος θνησιμότητας παρουσία μεταβολικού συνδρόμου διπλασιάζεται. Μην καθυστερείτε την επίσκεψη στο γιατρό. Εγγραφείτε για διαβούλευση με εξειδικευμένο ειδικό.

Διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου

Η διάγνωση διαπιστώνεται με βάση δεδομένα που λαμβάνονται ως αποτέλεσμα εξωτερικής εξέτασης, μέτρησης βάρους, περιφέρειας μέσης και αρτηριακής πίεσης.

Δημιουργείται ιατρικό ιστορικό και συνταγογραφούνται εργαστηριακές εξετάσεις:

  • βιοχημεία του αίματος (συμπεριλαμβανομένων δεικτών μεταβολισμού υδατανθράκων και λιπιδίων)
  • προσδιορισμός των ορμονών του φύλου
  • προσδιορισμός της ινσουλίνης στο αίμα κ.λπ..

Η διάγνωση αυτής της ασθένειας είναι το προνόμιο ενός γιατρού ή ενδοκρινολόγου.

Μεταβολικό σύνδρομο: αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης, συμπτώματα, διάγνωση, θεραπεία

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα κλινικό και εργαστηριακό σύμπλεγμα συμπτωμάτων που εμφανίζονται με μεταβολικές διαταραχές. Η παθολογία βασίζεται στην ανοσία στην ινσουλίνη ή στην αντίσταση των κυττάρων και των περιφερικών ιστών. Όταν χάνεται η ευαισθησία στην ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την πρόσληψη γλυκόζης, όλες οι διαδικασίες στο σώμα αρχίζουν να εμφανίζονται ασυνήθιστα. Σε ασθενείς, ο μεταβολισμός των λιπιδίων, των πουρινών, των υδατανθράκων διαταράσσεται. Το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται και στα κύτταρα υπάρχει ανεπάρκεια.

Στο τέλος του 20ού αιώνα, επιστήμονες από την Αμερική συνδύασαν διάφορες μεταβολικές αλλαγές στο ανθρώπινο σώμα σε ένα σύνδρομο. Ο καθηγητής Riven, συνοψίζοντας τα αποτελέσματα μελετών άλλων συγγραφέων και των δικών του παρατηρήσεων, κάλεσε την παθολογία "Σύνδρομο Χ". Αποδείχθηκε ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη, η σπλαχνική παχυσαρκία, η υπέρταση και η ισχαιμία του μυοκαρδίου είναι σημάδια μιας παθολογικής κατάστασης.

Η κύρια αιτία του συνδρόμου είναι η κληρονομικότητα. Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου διαδραματίζεται από εσφαλμένο τρόπο ζωής, άγχος και ορμονική ανισορροπία. Σε υποδυναμικά άτομα που προτιμούν λιπαρές και πλούσιες σε υδατάνθρακες τροφές, ο κίνδυνος παθολογίας είναι πολύ υψηλός. Τα τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες, η προσωπική μεταφορά και η καθιστική εργασία είναι εξωγενείς αιτίες μεταβολικών διαταραχών στο μεγαλύτερο μέρος του πληθυσμού των ανεπτυγμένων χωρών. Επί του παρόντος, το μεταβολικό σύνδρομο στην επικράτηση συγκρίνεται με επιδημία ή ακόμη και πανδημία. Η ασθένεια προσβάλλει συχνότερα τους άνδρες ηλικίας 35-65 ετών. Αυτό οφείλεται στα χαρακτηριστικά του ορμονικού υποβάθρου του ανδρικού σώματος. Στις γυναίκες, η ασθένεια αναπτύσσεται μετά την έναρξη της εμμηνόπαυσης, όταν η παραγωγή οιστρογόνων σταματά. Μεμονωμένα περιστατικά παθολογίας καταγράφονται σε παιδιά και νέους, αλλά πρόσφατα παρατηρήθηκε αύξηση του ποσοστού επίπτωσης σε αυτήν την ηλικιακή κατηγορία..

Τα άτομα με το σύνδρομο εμφανίζουν σημάδια πολλών πολυπαραγοντικών ασθενειών ταυτόχρονα: διαβήτης, παχυσαρκία, υπέρταση και καρδιακή ισχαιμία. Ένας βασικός κρίκος στην ανάπτυξή τους είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Σε ασθενείς, το λίπος συσσωρεύεται στην κοιλιά, ο τόνος των αιμοφόρων αγγείων αυξάνεται συχνά, δύσπνοια, κόπωση, κεφαλαλγία, καρδιαλγία και συνεχής αίσθηση πείνας. Υπερχοληστερολαιμία και υπερινσουλιναιμία βρίσκονται στο αίμα. Η πρόσληψη γλυκόζης στους μυς επιδεινώνεται.

Η διάγνωση του συνδρόμου βασίζεται σε δεδομένα που λαμβάνονται κατά τη γενική εξέταση του ασθενούς από ενδοκρινολόγο. Μεγάλης σημασίας είναι δείκτες δείκτη μάζας σώματος, περιφέρεια μέσης, φάσμα λιπιδίων και γλυκόζη αίματος. Μεταξύ των ενόργανων μεθόδων, οι πιο ενημερωτικές είναι: υπερηχογράφημα της καρδιάς και μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Το μεταβολικό σύνδρομο είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Η θεραπεία συνίσταται στην τήρηση μιας ειδικής διατροφής που σας επιτρέπει να ομαλοποιήσετε το σωματικό βάρος, καθώς και στη χρήση φαρμάκων που αποκαθιστούν τον μειωμένο μεταβολισμό. Ελλείψει έγκαιρης και επαρκούς θεραπείας, αναπτύσσονται απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές: αθηροσκλήρωση, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, ανικανότητα, στειρότητα, λιπαρή ηπατίωση, ουρική αρθρίτιδα.

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα επείγον ιατρικό πρόβλημα λόγω του ανθυγιεινού τρόπου ζωής του περισσότερου πληθυσμού. Προκειμένου να αποφευχθούν σοβαρές επιπλοκές της παθολογίας, είναι απαραίτητο να τρώτε σωστά, να ομαλοποιείτε το σωματικό βάρος, να ασκείτε, να σταματάτε το αλκοόλ και το κάπνισμα. Επί του παρόντος, η ασθένεια δεν αντιμετωπίζεται πλήρως, αλλά οι περισσότερες από τις αλλαγές που εμφανίζονται στο σώμα του ασθενούς είναι αναστρέψιμες. Η ικανή θεραπεία και ένας υγιεινός τρόπος ζωής θα βοηθήσουν στην επίτευξη σταθερής σταθεροποίησης της γενικής κατάστασης..

Αιτιολογικοί παράγοντες

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι μια πολυεθολογική παθολογία που εμφανίζεται υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων. Η αντίσταση στην ινσουλίνη σχηματίζεται σε άτομα με αυξημένη κληρονομικότητα. Αυτή είναι η κύρια αιτία του συνδρόμου. Το γονίδιο που κωδικοποιεί το μεταβολισμό στο σώμα βρίσκεται στο χρωμόσωμα 19. Η μετάλλαξή του οδηγεί σε αλλαγή της ποσότητας και της ποιότητας των υποδοχέων που είναι ευαίσθητοι στην ινσουλίνη - γίνονται λιγότεροι ή παύουν να αντιλαμβάνονται την ορμόνη. Το ανοσοποιητικό σύστημα συνθέτει αντισώματα που μπλοκάρουν τέτοια κύτταρα υποδοχέα..

Άλλοι παράγοντες που προκαλούν μεταβολικές διαταραχές περιλαμβάνουν:

  • Παράλογη διατροφή με κυριαρχία λιπαρών και υδατανθράκων στη διατροφή, συνεχής υπερκατανάλωση τροφής, υπερβολική πρόσληψη θερμίδων και ανεπαρκή κατανάλωση.
  • Έλλειψη άσκησης, έλλειψη σωματικής άσκησης και άλλοι παράγοντες που επιβραδύνουν το μεταβολισμό.
  • Σπασμοί των αιμοφόρων αγγείων και διαταραχές του κυκλοφορικού που προκαλούνται από διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης και οδηγούν σε επίμονη διαταραχή της παροχής αίματος σε εσωτερικά όργανα, ειδικά στον εγκέφαλο και το μυοκάρδιο.
  • Ψυχο-συναισθηματική υπερβολική πίεση - συχνές πιέσεις, εκρήξεις συναισθημάτων, εμπειριών, καταστάσεων σύγκρουσης, πικρίας απώλειας και άλλων φορτίων που παραβιάζουν τη νευρο-ογκολογική ρύθμιση των οργάνων και των ιστών.
  • Ορμονική ανισορροπία που οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές, εναπόθεση λίπους στην κοιλιά και σχηματισμό σπλαγχνικής-κοιλιακής παχυσαρκίας.
  • Βραχυπρόθεσμη αναπνευστική διακοπή σε ένα όνειρο, προκαλώντας υποξία του εγκεφάλου και ενισχύοντας την έκκριση της αυξητικής ορμόνης, η οποία μειώνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη.
  • Λήψη ανταγωνιστών ινσουλίνης - γλυκοκορτικοστεροειδή, αντισυλληπτικά από του στόματος, θυρεοειδικές ορμόνες, καθώς και αντικαταθλιπτικά, αδρενεργικοί αποκλειστές και αντιισταμινικά.
  • Ανεπαρκής θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη με ινσουλίνη, αύξηση της ποσότητας της ορμόνης στο αίμα και συμβολή στον εθισμό των υποδοχέων με τον σταδιακό σχηματισμό αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη είναι μια εξελικτική διαδικασία που επιτρέπει στο σώμα να επιβιώσει σε λιμοκτονία. Οι σύγχρονοι άνθρωποι, που τρώνε τροφές υψηλών θερμίδων και έχουν γενετική προδιάθεση, διατρέχουν τον κίνδυνο ανάπτυξης διατροφικής παχυσαρκίας και μεταβολικού συνδρόμου.

Στα παιδιά, οι αιτίες του συνδρόμου είναι οι διατροφικές συνήθειες, το χαμηλό βάρος γέννησης και οι κοινωνικές και οικονομικές συνθήκες διαβίωσης. Οι έφηβοι πάσχουν από παθολογία ελλείψει ισορροπημένης διατροφής και επαρκούς σωματικής άσκησης.

Παθογένεση

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που εκτελεί μια σειρά ζωτικών λειτουργιών, μεταξύ των οποίων η κύρια είναι η πρόσληψη γλυκόζης από τα κύτταρα του σώματος. Συνδέεται με υποδοχείς που βρίσκονται στο κυτταρικό τοίχωμα και εξασφαλίζει τη διείσδυση υδατανθράκων στο κύτταρο από τον εξωκυτταρικό χώρο. Όταν οι υποδοχείς χάνουν ευαισθησία στην ινσουλίνη, η γλυκόζη και η ίδια η ορμόνη συσσωρεύονται στο αίμα ταυτόχρονα. Έτσι, η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η βάση της παθολογίας, η οποία μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους..

Η δράση της ινσουλίνης είναι φυσιολογική. Με την αντίσταση στην ινσουλίνη, το κύτταρο δεν αποκρίνεται στην παρουσία μιας ορμόνης και το κανάλι γλυκόζης δεν ανοίγει. Η ινσουλίνη και το σάκχαρο παραμένουν στο αίμα

Όταν καταναλώνετε μεγάλη ποσότητα απλών υδατανθράκων, αυξάνεται η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Γίνεται κάτι περισσότερο από ό, τι χρειάζεται το σώμα. Η μυϊκή γλυκόζη καταναλώνεται κατά τη διάρκεια της ενεργού εργασίας. Εάν ένα άτομο ακολουθεί καθιστικό τρόπο ζωής και ταυτόχρονα τρώει τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, η γλυκόζη συσσωρεύεται στο αίμα και τα κύτταρα περιορίζουν την πρόσληψή της. Το πάγκρεας αντισταθμίζει την παραγωγή ινσουλίνης. Όταν η ποσότητα της ορμόνης στο αίμα φτάσει σε κρίσιμους αριθμούς, οι υποδοχείς των κυττάρων θα σταματήσουν να την αντιλαμβάνονται. Έτσι σχηματίζεται η αντίσταση στην ινσουλίνη. Η υπερινσουλιναιμία με τη σειρά της διεγείρει την παχυσαρκία και τη δυσλιπιδαιμία, η οποία επηρεάζει παθολογικά τα αγγεία.

Η ομάδα κινδύνου για μεταβολικό σύνδρομο αποτελείται από άτομα:

  1. Ποιος συχνά έχει υψηλή αρτηριακή πίεση,
  2. Υπέρβαρο ή παχύσαρκο,
  3. Οδηγώντας έναν καθιστικό τρόπο ζωής,
  4. Κατάχρηση λιπαρών και υδατανθράκων τροφών,
  5. Εθισμένος σε κακές συνήθειες,
  6. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου II, στεφανιαία νόσος, αγγειακές παθήσεις,
  7. Έχοντας συγγενείς με παχυσαρκία, διαβήτη, καρδιακές παθήσεις.

Σχηματικά παθομορφολογικά χαρακτηριστικά του συνδρόμου μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:

  • Έλλειψη άσκησης και υποσιτισμού,
  • Μειωμένη ευαισθησία των υποδοχέων που αλληλεπιδρούν με την ινσουλίνη,
  • Αύξηση ορμονών αίματος,
  • Υπερινσουλιναιμία,
  • Δυσλιπιδαιμία,
  • Υπερχοληστερολαιμία,
  • Ευσαρκία,
  • Υπέρταση,
  • Καρδιαγγειακή δυσλειτουργία,
  • Υπεργλυκαιμία,
  • Ο σχηματισμός ελεύθερων ριζών κατά τη διάσπαση των πρωτεϊνών,
  • Βλάβη σώματος.

Ο βαθμός ανάπτυξης της παθολογίας, που αντικατοπτρίζει την παθογένεση της:

  1. Αρχική - δυσγλυκαιμία, διατήρηση της φυσιολογικής παγκρεατικής λειτουργίας, έλλειψη διαβήτη και καρδιακών παθήσεων.
  2. Μέτρια - σταδιακή ανάπτυξη ανοχής στη γλυκόζη, παγκρεατική δυσλειτουργία, υπεργλυκαιμία.
  3. Σοβαρή - η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, σοβαρή παγκρεατική παθολογία.

Πώς εκδηλώνεται το σύνδρομο?

Η παθολογία αναπτύσσεται σταδιακά και εκδηλώνεται από συμπτώματα σακχαρώδους διαβήτη, αρτηριακή υπέρταση και IHD.

Οι ασθενείς παραπονιούνται για:

  • Αδυναμία,
  • Κατάπτωση,
  • Μειωμένη απόδοση,
  • Απάθεια,
  • Διαταραχή ύπνου,
  • Αλλαγές διάθεσης,
  • Επιθετικότητα,
  • Άρνηση πιάτων με κρέας και εθισμός στα γλυκά,
  • Αυξημένη όρεξη,
  • Διψασμένος,
  • Πολυουρία.

Τα συμπτώματα της καρδιάς, η ταχυκαρδία, η δύσπνοια συνδέονται με τα γενικά σημάδια της σωματικοποίησης. Υπάρχουν αλλαγές στο πεπτικό σύστημα, που εκδηλώνονται με δυσκοιλιότητα, φούσκωμα, κολικούς. Η κατανάλωση ζαχαρούχων τροφών βελτιώνει τη διάθεση για μικρό χρονικό διάστημα..

Τα άτομα με σύνδρομο έχουν έντονο στρώμα λίπους στην κοιλιά, το στήθος, τους ώμους. Το λίπος τους εναποτίθεται γύρω από τα εσωτερικά όργανα. Αυτή είναι η λεγόμενη σπλαχνική παχυσαρκία, που οδηγεί σε δυσλειτουργία των προσβεβλημένων δομών. Ο λιπώδης ιστός εκτελεί επίσης ενδοκρινική λειτουργία. Παράγει ουσίες που προκαλούν φλεγμονή και μεταβάλλουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος. Η διάγνωση της κοιλιακής παχυσαρκίας γίνεται όταν το μέγεθος της μέσης στους άντρες φτάνει τα 102 cm και στις γυναίκες 88. Το εξωτερικό σημάδι της παχυσαρκίας είναι ραβδώσεις - μπορντό ή κυανωτικές στενές κυματιστές ρίγες διαφορετικού πλάτους στο δέρμα της κοιλιάς και των μηρών. Τα κόκκινα σημεία στο άνω μέρος του σώματος είναι μια εκδήλωση της υπέρτασης. Οι ασθενείς εμφανίζουν ναυτία, πονοκέφαλο και σύνθλιψη, ξηροστομία, υπεριδρωσία τη νύχτα, ζάλη, τρόμο στα άκρα, τρεμόπαιγμα «μύγας» μπροστά στα μάτια, ασυμφωνία των κινήσεων.

Διαγνωστικά κριτήρια

Η διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου προκαλεί ορισμένες δυσκολίες στους ειδικούς. Αυτό οφείλεται στην έλλειψη συγκεκριμένων συμπτωμάτων, που υποδηλώνουν την παρουσία μιας συγκεκριμένης ασθένειας. Περιλαμβάνει μια γενική εξέταση του ασθενούς από έναν ενδοκρινολόγο, συλλογή δεδομένων ιατρικού ιστορικού, πρόσθετες διαβουλεύσεις με έναν διατροφολόγο, καρδιολόγο, γυναικολόγο και ανδρολόγο. Οι γιατροί ανακαλύπτουν εάν ο ασθενής έχει γενετική προδιάθεση για παχυσαρκία, πώς το σωματικό του βάρος έχει αλλάξει κατά τη διάρκεια της ζωής του, τι είδους αρτηριακή πίεση έχει συνήθως, εάν πάσχει από καρδιακές και αγγειακές παθήσεις, υπό ποιες συνθήκες ζει.

διαγνωστικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο

Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, οι ειδικοί δίνουν προσοχή στην παρουσία ραβδώσεων και κόκκινων κηλίδων στο δέρμα. Στη συνέχεια, προσδιορίστε τα ανθρωπομετρικά δεδομένα του ασθενούς για να ανιχνεύσετε την σπλαχνική παχυσαρκία. Για να το κάνετε αυτό, μετρήστε την περιφέρεια της μέσης. Με βάση την ανάπτυξη και το βάρος, υπολογίστε τον δείκτη μάζας σώματος.

Εργαστηριακή διάγνωση παθολογίας - προσδιορισμός στο επίπεδο του αίματος:

Η συγκέντρωση αυτών των ουσιών είναι πολύ υψηλότερη από την κανονική. Η πρωτεΐνη βρίσκεται στα ούρα - ένα σημάδι της διαβητικής νεφροπάθειας.

Οι μέθοδοι οργανολογικής έρευνας έχουν βοηθητική αξία. Οι ασθενείς μετρώνται την αρτηριακή πίεση αρκετές φορές την ημέρα, καταγράφεται ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα της καρδιάς και των νεφρών, υπερηχογραφία, ακτινογραφία, CT και μαγνητική τομογραφία των ενδοκρινών αδένων..

Διαδικασία ανάρωσης

Η θεραπεία του συνδρόμου στοχεύει στην ενεργοποίηση του μεταβολισμού των λιπών και των υδατανθράκων, στη μείωση του βάρους του ασθενούς, στην εξάλειψη των συμπτωμάτων του διαβήτη και στην καταπολέμηση της αρτηριακής υπέρτασης. Για τη θεραπεία της παθολογίας, έχουν αναπτυχθεί και εφαρμόζονται ειδικές κλινικές συστάσεις, η εφαρμογή των οποίων είναι υποχρεωτική απαίτηση για θετικό αποτέλεσμα.

Η διατροφική θεραπεία είναι πολύ σημαντική για τη θεραπεία της παθολογίας. Σε άτομα που έχουν ξεπεράσει την παχυσαρκία, η αρτηριακή πίεση και τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα επιστρέφουν στο φυσιολογικό γρηγορότερα, τα συμπτώματα της νόσου γίνονται λιγότερο έντονα και μειώνεται ο κίνδυνος σοβαρών επιπλοκών.

Οι αρχές της σωστής διατροφής:

  • Αποκλεισμός από τη διατροφή απλών υδατανθράκων - muffins, ζαχαροπλαστικής, γλυκά, ανθρακούχα ποτά, καθώς και fast food, κονσερβοποιημένα προϊόντα, καπνιστά κρέατα, λουκάνικα.
  • Περιορίστε τα αλμυρά τρόφιμα, τα ζυμαρικά, το ρύζι και το σιμιγδάλι, τα σταφύλια, τις μπανάνες.
  • Η χρήση φρέσκων λαχανικών και φρούτων, βοτάνων, δημητριακών, άπαχου κρέατος και ψαριού, θαλασσινών, γαλακτοκομικών προϊόντων χωρίς ζάχαρη.
  • Κλασματική διατροφή 5-6 φορές την ημέρα σε μικρές μερίδες κάθε τρεις ώρες χωρίς υπερκατανάλωση τροφής και λιμοκτονία.
  • Επιτρεπόμενα ποτά - ποτά φρούτων χωρίς ζάχαρη και κομπόστες, τσάι από βότανα χωρίς ζάχαρη, μεταλλικό νερό.
  • Εμπλουτισμός της διατροφής με βιταμίνες, μέταλλα, φυτικές ίνες.

Οι ασθενείς με σύνδρομο θα πρέπει να ακολουθούν δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων για όλη τη ζωή. Ο απότομος περιορισμός των θερμίδων δίνει καλά αποτελέσματα στην καταπολέμηση του υπερβολικού βάρους, αλλά δεν μπορούν όλοι να αντέξουν αυτό το καθεστώς. Οι ασθενείς βιώνουν αδυναμία, ανικανότητα και κακή διάθεση. Συχνά υπάρχουν διαταραχές και περιόδους λαιμαργίας. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο οι ζωικές πρωτεΐνες πρέπει να γίνουν η βάση της διατροφής. Η ανεπαρκής πρόσληψη υδατανθράκων - η κύρια πηγή ενέργειας, οδηγεί στην κατανάλωση συσσωρευμένων αποθέσεων λίπους, η οποία συμβάλλει στην αποτελεσματική απώλεια βάρους. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ελλείψει της επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας της παχυσαρκίας, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση - γαστρική ή χολοπαγκρεατική μετατόπιση.

Η σωματική δραστηριότητα ενδείκνυται για ασθενείς που δεν έχουν ασθένειες του μυοσκελετικού συστήματος. Τα πιο χρήσιμα είναι το τρέξιμο, η ποδηλασία, το κολύμπι, το περπάτημα, ο χορός, η αερόμπικ, η προπόνηση δύναμης. Για άτομα με περιορισμούς υγείας, αρκεί να κάνετε καθημερινές πρωινές ασκήσεις και να κάνετε βόλτες στον καθαρό αέρα.

Φαρμακευτική θεραπεία - ο διορισμός φαρμάκων διαφόρων φαρμακολογικών ομάδων:

  1. Προετοιμασίες για την καταπολέμηση της υπεργλυκαιμίας - Metformin, Siofor, Glucofage;
  2. Φάρμακα μείωσης των λιπιδίων για τη διόρθωση της δυσλιπιδαιμίας - «Ροσουβαστατίνη», «Φαινοφιβράτη».
  3. Αντιυπερτασικά φάρμακα για την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης - "Moxonidine", "Kapoten", "Perineva".
  4. Φάρμακα που καταστέλλουν τη διαδικασία απορρόφησης λίπους - "Xenical", "Orsoten".
  5. Φάρμακα που μειώνουν την όρεξη - Φλουοξετίνη.

Τα φαρμακολογικά παρασκευάσματα επιλέγονται ξεχωριστά για κάθε ασθενή, λαμβάνοντας υπόψη τη γενική κατάσταση του σώματος, το στάδιο της παθολογίας, τον αιτιολογικό παράγοντα και τα αποτελέσματα του αιμογράμματος. Πριν ξεκινήσετε τη θεραπεία με ναρκωτικά, πρέπει να δοκιμάσετε όλες τις μεθόδους χωρίς ναρκωτικά - διατροφή, αθλητισμός, υγιεινό τρόπο ζωής. Μερικές φορές αυτό αρκεί για να αντιμετωπίσει το μεταβολικό σύνδρομο της αρχικής και μέτριας σοβαρότητας.

Οι φυσικοθεραπευτικές διαδικασίες ενισχύουν την αποτελεσματικότητα των δίαιτων και των φαρμάκων. Συνήθως, στους ασθενείς συνταγογραφείται μασάζ, υπερβαρικός θάλαμος, μυοδιέγερση, κρυοθεραπεία, θεραπεία λάσπης, hirudotherapy.

Η παραδοσιακή ιατρική για την καταπολέμηση του μεταβολικού συνδρόμου δεν είναι πολύ αποτελεσματική. Εφαρμόστε διουρητικά, διωρητικά, χοληρετικά τέλη, καθώς και φυτοχημικά που επιταχύνουν το μεταβολισμό. Οι πιο δημοφιλείς εγχύσεις και αφέψημα ρίζας κιχωρίου, στίγματα καλαμποκιού, ριζώματα πικραλίδας, σπόροι μποράγκο.

Πρόληψη

Μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης μεταβολικού συνδρόμου:

  • Κατάλληλη διατροφή,
  • Πλήρης σωματική δραστηριότητα,
  • Απόρριψη κακών συνηθειών,
  • Η καταπολέμηση της σωματικής αδράνειας,
  • Αποκλεισμός του νευρικού στελέχους, του στρες, της συναισθηματικής εξάντλησης,
  • Λήψη φαρμάκων που έχουν συνταγογραφηθεί από το γιατρό σας,
  • Τακτική παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και περιοδική παρακολούθηση της χοληστερόλης,
  • Έλεγχος παραμέτρων βάρους και σώματος,
  • Κλινική εξέταση με συνεχή παρακολούθηση από τον ενδοκρινολόγο και περιοδικό έλεγχο ορμονών.

Η πρόγνωση της παθολογίας με έγκαιρη έναρξη και σωστά επιλεγμένη θεραπεία στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ευνοϊκή. Η καθυστερημένη διάγνωση και η έλλειψη επαρκούς θεραπείας είναι οι αιτίες σοβαρών και απειλητικών για τη ζωή επιπλοκών. Οι ασθενείς αναπτύσσουν γρήγορα επίμονη δυσλειτουργία της καρδιάς και των νεφρών..

Η παχυσαρκία, η στηθάγχη και η υπέρταση είναι οι αιτίες του πρόωρου θανάτου εκατομμυρίων ανθρώπων. Αυτές οι παθολογίες εμφανίζονται στο πλαίσιο του μεταβολικού συνδρόμου. Επί του παρόντος, οι περισσότεροι από τους κατοίκους του κόσμου είναι υπέρβαροι ή παχύσαρκοι. Πρέπει να θυμόμαστε ότι περισσότερο από το 50% των ανθρώπων πεθαίνουν από στεφανιαία ανεπάρκεια που σχετίζεται με μεταβολικές διαταραχές.