Αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος: όλα όσα πρέπει να γνωρίζετε για την ανάλυση

Τα αντισώματα (στα) βήτα κύτταρα του παγκρέατος είναι ένας δείκτης που καταδεικνύει την αυτοάνοση παθολογία των βήτα κυττάρων που είναι υπεύθυνα για τη σύνθεση της ινσουλίνης. Η ανάλυση εξετάζεται προκειμένου να προσδιοριστεί ο σακχαρώδης διαβήτης (τύπος Ι), καθώς και ο λόγος της πιθανότητας εμφάνισής του σε άτομα που έχουν κληρονομική προδιάθεση για αυτήν την ασθένεια. Μπορεί επίσης να αποδοθεί σε έναν πιθανό παγκρεατικό δότη..

Αυτοαντισώματα: η παρουσία τους δείχνει πάντα την παρουσία μιας ασθένειας?

Με άλλο τρόπο, τα βήτα κύτταρα ονομάζονται κύτταρα νησίδων Langerans ή ICA, η ήττα των οποίων μπορεί να διαπιστωθεί κατά τη διάρκεια της τρέχουσας μελέτης. Τα αυτοαντισώματα (μια υποομάδα αντισωμάτων που σχηματίζονται έναντι αντισωμάτων, πρωτεϊνών και άλλων ουσιών του σώματος) είναι διαφορετικά στο ότι εμφανίζονται στον ορό του αίματος πολύ πριν από την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη. Λόγω αυτού του χαρακτηριστικού, υπάρχει η πιθανότητα να προσδιοριστεί ο κίνδυνος και η προδιάθεση μιας ασθένειας που εξαρτάται από την ινσουλίνη.

Μεταξύ των πιθανών αιτιών εμφάνισης αντισωμάτων είναι:

Παλαιότερες μολυσματικές ασθένειες, συμπεριλαμβανομένου του ιού Koksaki B4.

Άλλες ιογενείς ασθένειες κ.λπ..

Στατιστικά ιατρικά δεδομένα επιβεβαιώνουν ότι ένα θετικό αποτέλεσμα των δοκιμών δεν σημαίνει πάντα την παρουσία μιας ασθένειας:

Σε 0,5% όλων των περιπτώσεων, αντισώματα εντοπίστηκαν σε υγιείς ανθρώπους.

Από 2 έως 6% - ο αριθμός εκείνων που δεν έχουν την ασθένεια, αλλά είναι στενός συγγενής του ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη (1ος βαθμός συγγένειας).

70-80% - όσοι έχουν πραγματικά αυτήν την ασθένεια.

Παραδόξως, η έλλειψη αντισωμάτων δεν σημαίνει ότι δεν θα αναπτύξετε ποτέ μια ασθένεια. Επιπλέον, ο έλεγχος στο στάδιο του ορατού διαβήτη είναι λιγότερο αποτελεσματικός. Για παράδειγμα, εάν αρχικά κάνετε μια μελέτη σε 8 από τις 10 περιπτώσεις, ο δείκτης θα σας ενημερώσει για την έναρξη του διαβήτη. Αλλά μετά από μερικά χρόνια - μόνο 2 στα 10, τότε - ακόμη λιγότερο.

Εάν το πάγκρεας έχει άλλες παθολογίες (η φλεγμονώδης διαδικασία είναι παγκρεατίτιδα ή καρκίνος), δεν θα υπάρχουν αντισώματα στην ανάλυση.

Η διαδικασία δοκιμής για την παρουσία αντισωμάτων σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος

Για να μάθετε εάν υπάρχουν βήτα κύτταρα στον αδένα, πρέπει να επικοινωνήσετε με το εργαστήριο για να δωρίσετε αίμα από φλέβα. Η μελέτη δεν χρειάζεται προκαταρκτική προετοιμασία. Δεν χρειάζεται να λιμοκτονείτε, να εγκαταλείπετε τη συνήθη διατροφή σας κ.λπ..

Μετά τη λήψη του αίματος αποστέλλεται σε άδειο σωλήνα. Ορισμένα ιατρικά κέντρα τοποθετούν εκεί ένα ειδικό τζελ με ιδιότητες απελευθέρωσης. Μια βαμβακερή μπάλα εμποτισμένη σε υγρό εφαρμόζεται στο σημείο παρακέντησης, το οποίο βοηθά στην απολύμανση του δέρματος και σταματήσει το αίμα. Εάν σχηματιστεί αιμάτωμα στο σημείο παρακέντησης, ο γιατρός θα σας προτείνει να καταφύγετε σε συμπίεση για την επίλυση της στάσης του αίματος.

Ο δείκτης θετικότητας αποκρυπτογραφείται ως εξής:

0,95-1,05 - ένα αμφίβολο αποτέλεσμα. Πρέπει να επαναλάβετε τη μελέτη.

1,05 - και περισσότερα - θετικά.

Οι γιατροί παρατήρησαν ότι όσο χαμηλότερη είναι η ηλικία του ατόμου που ήταν σε θέση να προσδιορίσει την παρουσία αντισωμάτων και όσο υψηλότερος ο τίτλος, τόσο υψηλότερος είναι ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη.

Κατά μέσο όρο, το κόστος της ανάλυσης είναι περίπου 1.500 ρούβλια.

Αντισώματα έναντι αντιγόνων παγκρεατικών κυττάρων (GAD / IA-2)

Αυτοαντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης και φωσφατάσης τυροσίνης των παγκρεατικών βήτα κυττάρων, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του σακχαρώδους διαβήτη που εξαρτάται από ινσουλίνη και είναι προγνωστικοί δείκτες της ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και της ανάγκης για χορήγηση ινσουλίνης.

Αντισώματα σε παγκρεατικά νησάκια (anti-GAD / IA2) της κατηγορίας IgG, αυτοαντισώματα σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (HDA) και τυροσίνης φωσφατάσης (TF).

Συνώνυμα Αγγλικά

Αντι-GAD / IA2 ομάδα αντισωμάτων, Γλουταμικό οξύ Decarboxylase-65 (GAD) και Insulinoma Antigen 2 (Tyrosine Phosphatase, IA2, ICA-512) Autoantibodies.

Ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA).

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν δώσετε αίμα.

Επισκόπηση μελέτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (DM-1, εξαρτώμενος από την ινσουλίνη) είναι μια χρόνια ενδοκρινική νόσος που προκαλείται από αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του ιστού του παγκρέατος, η οποία οδηγεί σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης και αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων και κλινικές εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη εμφανίζονται όταν καταστρέφεται περισσότερο από το 80% των β-κυττάρων. Η ασθένεια διαγιγνώσκεται συνήθως στην παιδική ηλικία και στην εφηβεία..

Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την παρουσία αυτοαντισωμάτων, τα οποία έχουν άμεση παθογενετική αξία στην καταστροφή των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη και στην ανάπτυξη της νόσου. Ένας παρόμοιος μηχανισμός ανάπτυξης και ένα φάσμα αντισωμάτων ανιχνεύεται στον αυτοάνοσο διαβήτη ενηλίκων (LADA), ο οποίος πρόσφατα θεωρήθηκε ως παραλλαγή του μεταγενέστερου διαβήτη τύπου 1, αλλά συχνά διαγιγνώσκεται ως διαβήτης τύπου 2 λόγω χαρακτηριστικών που σχετίζονται με την ηλικία..

Οι εκδηλώσεις του διαβήτη για αρκετά χρόνια προηγούνται από την αύξηση του επιπέδου των αυτοαντισωμάτων στο αίμα, το οποίο είναι ένα πρώιμο σημάδι αυτοάνοσης δραστηριότητας της νόσου. Τέτοια αντισώματα περιλαμβάνουν αυτοαντισώματα προς γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD), πρωτεϊνική φωσφατάση τυροσίνης (IA2), ινσουλίνη και κυτταροπλασματικά συστατικά των νησιδίων.

Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (HDA, GAD) είναι μια πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 65 kDa, η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος - γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA). Το GAD εκφράζεται στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα, στα νησάκια του παγκρέατος, στους όρχεις, στις ωοθήκες, στον θύμο αδένα και στο στομάχι. Οι οροί του 70-80% των ατόμων με prediabetes και πρόσφατα διαγνωσμένου σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 αντιδρούν με αυτό το αντιγόνο..

Η φωσφατάση τυροσίνης (ΙΑ-2) είναι ένα αυτοαντιγόνο νησιού που εντοπίζεται σε πυκνούς κόκκους παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Αντισώματα σε αυτό ανιχνεύονται στο 50-75% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, καθώς και πριν από τις πρώτες κλινικές εκδηλώσεις. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, το IA-2 μαζί με τα αντισώματα στην ινσουλίνη είναι πιο συνηθισμένα σε παιδιά από ό, τι σε ενήλικες ασθενείς και υποδεικνύουν επιθετική καταστροφή των β.

Με την πορεία της νόσου, το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων στο αίμα μειώνεται σταδιακά, το οποίο σχετίζεται με την καταστροφή του αντιγονικού υποστρώματος. Από αυτή την άποψη, σε ασθενείς με μακροχρόνιο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, ο προσδιορισμός των αυτοαντισωμάτων μπορεί να έχει χαμηλή διαγνωστική αξία.

Το επίπεδο αντισωμάτων έναντι των GAD, IA-2, ινσουλίνης (IAA) και αντιγόνων των κυτταροπλασματικών συστατικών των νησιδίων (ISA) είναι πολύ σημαντικό για τη διάγνωση και την πρόγνωση του διαβήτη τύπου 1 στην άμεση οικογένεια ασθενών με διαβήτη. Ο πρόδρομος του CD-1 μπορεί να θεωρηθεί το ίδιο το γεγονός της ανίχνευσης αντισωμάτων, παρά ο προσδιορισμός οποιουδήποτε από τα ξεχωριστά είδη τους. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι η παρουσία αυτοαντισωμάτων στα GAD και IA-2, παρά στα φαινοτυπικά χαρακτηριστικά, καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την πιθανότητα θεραπείας με ινσουλίνη. Η παρουσία αρκετών αυτοαντισωμάτων αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου στο μέλλον σε σύγκριση με μια μεμονωμένη αύξηση σε έναν από τους τύπους αντισωμάτων.

Έχουν αναπτυχθεί συστήματα δοκιμών τόσο για τον ολοκληρωμένο προσδιορισμό των αυτοαντισωμάτων όσο και για τον προσδιορισμό των μεμονωμένων ειδών τους. Η ευαισθησία της κοινής μέτρησης των επιπέδων αντι-GAD / IA-2 για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 είναι 96%, η ειδικότητα είναι 98%. Αντισώματα ανιχνεύονται κατά μέσο όρο στο 73% των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο DM-1, στο 95% των ασθενών με διαβήτη ηλικίας κάτω των 5 ετών, και στο 84% των ατόμων που ήταν άρρωστοι για περισσότερα από 5 χρόνια..

Ο προσδιορισμός της προδιάθεσης για την ανάπτυξη διαβήτη και η έγκαιρη διάγνωση της νόσου επιτρέπουν την έγκαιρη χρήση προληπτικών μέτρων, συνταγογραφούν κατάλληλη θεραπεία και αποτρέπουν την εξέλιξη της νόσου και την ανάπτυξη επιπλοκών.

Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

  • Για την έγκαιρη διάγνωση του αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1),
  • για τη διαφορική διάγνωση του αυτοάνοσου διαβήτη ενηλίκων (LADA) και του διαβήτη τύπου 2,
  • για τη διάγνωση των prediabetes,
  • για τον προσδιορισμό της προδιάθεσης και της εκτίμησης κινδύνου του διαβήτη τύπου 1,
  • να προβλέψει την ανάγκη θεραπείας με ινσουλίνη σε ασθενείς με διαβήτη.

Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

  • Κατά την εξέταση παιδιών και ενηλίκων με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη (των οποίων οι στενοί συγγενείς είναι άρρωστοι με διαβήτη τύπου 1),
  • κατά την εξέταση ατόμων με υπεργλυκαιμία ή μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;?

Τιμές αναφοράς: 0 - 4 IU / ml.

Αιτίες αυξημένων αντισωμάτων GAD / IA2:

  • prediabetes,
  • σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης) στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης,
  • αυτοάνοσος ενήλικας διαβήτης (LADA),
  • διαβήτης κύησης (έγκυος διαβήτης).

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

Σε ορισμένες ασθένειες του συστηματικού συνδετικού ιστού (για παράδειγμα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος) και ασθένειες του θυρεοειδούς, το επίπεδο των αντισωμάτων GAD / IA2 μπορεί να αυξηθεί.

  • Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης ανιχνεύονται στο 8% των υγιών ανθρώπων..
  • Πρέπει να θυμόμαστε ότι το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων μειώνεται σημαντικά στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου λόγω της καταστροφής των β-κυττάρων.

Ποιος συνταγογραφεί τη μελέτη?

Ενδοκρινολόγος, θεραπευτής, παιδίατρος, γενικός ιατρός.

Βιβλιογραφία

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T.V. Διαγνωστική και προγνωστική σημασία των αυτοαντισωμάτων στον σακχαρώδη διαβήτη. Ένας νέος δείκτης της αυτοάνοσης διαδικασίας - αντισώματα κατά του ZnT8 // σακχαρώδης διαβήτης - 2011. - Νο. 2. - σ. 18-21.
  • Pozzilli P. και Mario U. Αυτοάνοσος διαβήτης που δεν απαιτεί ινσουλίνη κατά τη διάγνωση (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης του ενήλικου). Ορισμός, χαρακτηρισμός και πιθανή πρόληψη.// Diabetes Saga. - 2001. - Τόμος 24, No. 8. - σ. 1460-1467.
  • Verge C. F., Stenger D., et αϊ. Συνδυασμένη χρήση αυτοαντισωμάτων (IA-2 autoantibody, GAD autoantibody, insulin autoantibody, cytoplasmic islet cell antibodies) in type 1 diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop // Diabetes - December 1998 -vol. 47, όχι. 12. - σ. 1857-1866.
Συνδρομή στο Newsletter

Αφήστε το E-mail σας και λάβετε νέα, καθώς και αποκλειστικές προσφορές από το εργαστήριο KDLmed

Αντισώματα στη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1

Ένας γιατρός blogging από τη Λευκορωσία θα μοιραστεί τις γνώσεις του μαζί μας με κατανοητό και ενημερωτικό τρόπο..

Ο διαβήτης τύπου Ι αναφέρεται σε αυτοάνοσες ασθένειες. Όταν πάνω από το 80-90% των β-κυττάρων πεθαίνουν ή δεν λειτουργούν, εμφανίζονται τα πρώτα κλινικά συμπτώματα σακχαρώδους διαβήτη (μεγάλη ποσότητα ούρων, δίψα, αδυναμία, απώλεια βάρους κ.λπ.) και ο ασθενής αναγκάζεται να συμβουλευτεί έναν γιατρό. Δεδομένου ότι το μεγαλύτερο μέρος των β-κυττάρων πεθαίνουν πριν εμφανιστούν τα σημάδια του διαβήτη, μπορείτε να υπολογίσετε τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1, να προβλέψετε την υψηλή πιθανότητα της νόσου εκ των προτέρων και να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως.

Η έγκαιρη χορήγηση ινσουλίνης είναι εξαιρετικά σημαντική επειδή μειώνει τη σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής και διατηρεί τα υπόλοιπα βήτα κύτταρα, γεγονός που τελικά διατηρεί την υπολειμματική έκκριση της ινσουλίνης και καθιστά την πορεία του διαβήτη πιο ήπια (προστατεύει από το υπογλυκαιμικό κώμα και την υπεργλυκαιμία). Σήμερα θα μιλήσω για τους τύπους συγκεκριμένων αντισωμάτων και τη σημασία τους στη διάγνωση σακχαρώδης διαβήτης.

Η σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής μπορεί να προσδιοριστεί από τον αριθμό και τη συγκέντρωση διαφόρων ειδικών αντισωμάτων τεσσάρων τύπων:

- κύτταρα παγκρεατικού νησιού (ICA),

- φωσφατάση τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2),

- στη γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (αντι-GAD),

Αυτοί οι τύποι αντισωμάτων σχετίζονται κυρίως με ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G (IgG). Συνήθως προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας συστήματα δοκιμών που βασίζονται σε ELISA (ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία).

Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι συνήθως συμπίπτουν με μια περίοδο πολύ ενεργής αυτοάνοσης διαδικασίας, επομένως, στην αρχή του διαβήτη τύπου Ι, μπορούν να ανιχνευθούν διάφορα ειδικά αντισώματα (πιο συγκεκριμένα, τα αυτοαντισώματα είναι αντισώματα που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με αντιγόνα του ίδιου του σώματός τους). Με την πάροδο του χρόνου, όταν σχεδόν δεν υπάρχουν ζωντανά βήτα κύτταρα, ο αριθμός των αντισωμάτων μπορεί να μειωθεί και μπορούν ακόμη και να εξαφανιστούν από το αίμα.

Αντισώματα παγκρεατικών νησιδίων (ICA)

Το όνομα ICA προέρχεται από τα Αγγλικά. αντισώματα νησιδίων - αντισώματα έναντι κυττάρων νησίδων. Βρέθηκε επίσης το όνομα ICAab - από αντισώματα αντιγόνων νησιδίων.

Απαιτείται εδώ μια εξήγηση σχετικά με το τι νησάκια στο πάγκρεας.

Το πάγκρεας εκτελεί τις 2 πιο σημαντικές λειτουργίες:

- τα πολυάριθμα ακίνια του (βλέπε παρακάτω) παράγουν χυμό παγκρέατος, ο οποίος εκκρίνεται από το σύστημα αγωγών στο δωδεκαδάκτυλο ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής (εξωκρινή παγκρεατική λειτουργία),

- νησίδες του Langerhans εκκρίνουν έναν αριθμό ορμονών στο αίμα (ενδοκρινική λειτουργία).

Τα νησιά Langerhans είναι συσσωρεύσεις ενδοκρινικών κυττάρων που βρίσκονται κυρίως στην ουρά του παγκρέατος. Τα νησιά ανακαλύφθηκαν το 1869 από τον Γερμανό παθολόγο Paul Langerhans. Ο αριθμός των νησιών φτάνει το 1 εκατομμύριο, αλλά καταλαμβάνουν μόνο το 1-2% της μάζας του παγκρέατος.

Το νησάκι Langerhans (κάτω δεξιά) περιβάλλεται από ακίνητα.

Κάθε ακμή αποτελείται από 8-12 εκκριτικά κύτταρα και επιθήλιο αγωγών.

Τα νησιά Langerhans περιέχουν διάφορους τύπους κυττάρων:

- άλφα κύτταρα (15-20% του συνολικού αριθμού κυττάρων) εκκρίνουν γλυκαγόνη (αυτή η ορμόνη αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα),

- βήτα κύτταρα (65-80%) εκκρίνουν ινσουλίνη (μειώνει τη γλυκόζη στο αίμα),

- κύτταρα δέλτα (3-10%) εκκρίνουν σωματοστατίνη (αναστέλλει την έκκριση πολλών αδένων. Η σωματοστατίνη με τη μορφή του φαρμάκου Octreotide χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της παγκρεατίτιδας και της αιμορραγίας στο γαστρεντερικό σωλήνα),

- Τα κύτταρα ΡΡ (3-5%) εκκρίνουν το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο (αναστέλλει το σχηματισμό παγκρεατικού χυμού και ενισχύει την έκκριση του γαστρικού χυμού),

- κύτταρα epsilon (έως 1%) εκκρίνουν γκρελίνη (ορμόνη πείνας που ενισχύει την όρεξη).

Κατά την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου Ι, αυτοαντισώματα στα αντιγόνα νησιδίων κυττάρων (ICA) εμφανίζονται στο αίμα λόγω αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας. Τα αντισώματα εμφανίζονται 1-8 χρόνια πριν από την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων του διαβήτη. Το ICA προσδιορίζεται στο 70-95% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου Ι σε σύγκριση με το 0,1-0,5% των περιπτώσεων σε υγιείς ανθρώπους. Υπάρχουν πολλοί τύποι κυττάρων και πολλές διαφορετικές πρωτεΐνες στα νησάκια του Langerhans · επομένως, τα αντισώματα στα νησικά κύτταρα του παγκρέατος είναι πολύ διαφορετικά..

Πιστεύεται ότι στα αρχικά στάδια του διαβήτη, είναι τα αντισώματα στα νησάκια που ενεργοποιούν την αυτοάνοση καταστροφική διαδικασία, ορίζοντας «στόχους» για την καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε σύγκριση με το ICA, άλλοι τύποι αντισωμάτων εμφανίζονται πολύ αργότερα (η αρχική αργή αυτοάνοση διαδικασία τελειώνει με την ταχεία και μαζική καταστροφή των β-κυττάρων). Οι ασθενείς με ICA χωρίς ενδείξεις διαβήτη θα συνεχίσουν τελικά να αναπτύξουν διαβήτη τύπου Ι.

Αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2)

Το ένζυμο φωσφατάσης τυροσίνης (IA-2, από το Insulinoma Associated ή το Islet Antigen 2) είναι ένα αυτοαντιγόνο των παγκρεατικών νησιδίων και βρίσκεται σε στενούς κόκκους βήτα κυττάρων. Τα αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2) υποδηλώνουν μαζική καταστροφή β-κυττάρων και ανιχνεύονται στο 50-75% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι. Στα παιδιά, το IA-2 ανιχνεύεται πολύ πιο συχνά από ό, τι σε ενήλικες με τον λεγόμενο διαβήτη LADA (θα συζητήσω αυτόν τον ενδιαφέρον υπότυπο του διαβήτη τύπου Ι σε ξεχωριστό άρθρο). Με την πορεία της νόσου, το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων στο αίμα μειώνεται σταδιακά. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, σε υγιή παιδιά με αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης, ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι για 5 χρόνια είναι 65%.

Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD, GADab)

Το ένζυμο γλουταμινική δεκαρβοξυλάση (GAD, από την αγγλική αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος - γλουταμικό οξύ αποκαρβοξυλάση) μετατρέπει το γλουταμικό (άλας γλουταμινικού οξέος) σε γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA). Το GABA είναι ένας ανασταλτικός (επιβραδυνόμενος) μεσολαβητής του νευρικού συστήματος (δηλαδή, εξυπηρετεί στη μετάδοση νευρικών παλμών). Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη και βρίσκεται μόνο στα νευρικά κύτταρα και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Στην ιατρική χρησιμοποιείται ένα νοοτροπικό (βελτίωση του μεταβολισμού και της λειτουργίας του εγκεφάλου) aminalon, το οποίο είναι γ-αμινοβουτυρικό οξύ.

Στην ενδοκρινολογία, η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένα αυτοαντιγόνο και στον διαβήτη τύπου Ι, αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) ανιχνεύονται στο 95% των ασθενών. Το Anti-GAD θεωρείται ότι αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή των β-κυττάρων. Το Anti-GAD είναι τυπικό σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και είναι λιγότερο συχνό σε παιδιά. Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 χρόνια πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη.

Εάν διαβάσετε προσεκτικά ότι θυμάστε ότι το ένζυμο αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού (GAD) βρίσκεται όχι μόνο στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, αλλά και στα νευρικά κύτταρα. Φυσικά, υπάρχουν πολύ περισσότερα νευρικά κύτταρα στο σώμα από τα βήτα κύτταρα. Για αυτόν τον λόγο, ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (≥100 φορές υψηλότερο από το επίπεδο του διαβήτη τύπου 1!) Εμφανίζεται σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος:

- Σύνδρομο Mersh - Voltman (σύνδρομο «άκαμπτο ανθρώπινο». Ακαμψία - δυσκαμψία, σταθερή μυϊκή ένταση),

- παρεγκεφαλίδα αταξίας (μειωμένη σταθερότητα και βάδισμα λόγω βλάβης της παρεγκεφαλίδας, από τους Έλληνες. ταξί - παραγγελία, α - άρνηση),

- επιληψία (μια ασθένεια που εκδηλώνεται με την επανάληψη διαφόρων τύπων επιληπτικών κρίσεων),

- myasthenia gravis (μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία διαταράσσεται η μετάδοση των νευρικών παλμών στους ραβδωτούς μύες, η οποία εκδηλώνεται ως ταχεία κόπωση αυτών των μυών),

- παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα (φλεγμονή του εγκεφάλου που προκαλείται από όγκο).

Το Anti-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Σε αυτούς τους ανθρώπους, το αντι-GAD θεωρείται δείκτης προδιάθεσης για τη νόσο του θυρεοειδούς (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, θυρεοτοξίκωση) και το στομάχι (αναιμία ανεπάρκειας Β12-φολικού).

Αντισώματα ινσουλίνης (IAA)

Το όνομα IAA προέρχεται από τα Αγγλικά. Αυτοαντισώματα ινσουλίνης - αυτοαντισώματα ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια παγκρεατική β-κυτταρική ορμόνη που μειώνει το σάκχαρο στο αίμα. Με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη γίνεται ένα από τα αυτοαντιγόνα. Η ΙΑΑ είναι αντισώματα που παράγει το ανοσοποιητικό σύστημα τόσο από μόνη της (ενδογενής) όσο και από (εξωγενή) ενέσιμη ινσουλίνη. Εάν εμφανιστεί διαβήτης τύπου Ι σε παιδί ηλικίας κάτω των 5 ετών, ανιχνεύονται αντισώματα στην ινσουλίνη στο 100% των περιπτώσεων (πριν από τη θεραπεία με ινσουλίνη). Εάν εμφανιστεί διαβήτης 1 σε ενήλικα, η IAA ανιχνεύεται μόνο στο 20% των ασθενών.

Η αξία των αντισωμάτων στον διαβήτη

Σε ασθενείς με τυπικό διαβήτη τύπου Ι, η συχνότητα εμφάνισης αντισωμάτων έχει ως εξής:

- ICA (σε νησίδες) - 60-90%,

- αντι-GAD (σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση) - 22-81%,

- IAA (σε ινσουλίνη) - 16-69%.

Όπως μπορείτε να δείτε, δεν υπάρχουν αντισώματα στο 100% των ασθενών, επομένως, για αξιόπιστη διάγνωση, πρέπει να προσδιοριστούν και οι 4 τύποι αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Έχει αποδειχθεί ότι σε παιδιά κάτω των 15 ετών, τα πιο ενδεικτικά είναι 2 τύποι αντισωμάτων:

- ICA (για νησάκια του παγκρέατος),

Σε ενήλικες, για να γίνει διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου Ι και διαβήτη τύπου II, συνιστάται να προσδιορίσετε:

- anti-GAD (για γλουταμινική αποκαρβοξυλάση),

- ICA (για νησάκια του παγκρέατος).

Υπάρχει μια σχετικά σπάνια μορφή διαβήτη τύπου Ι που ονομάζεται LADA (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες, Latent Autoimmune Diabetes σε ενήλικες), η οποία σε κλινικά συμπτώματα είναι παρόμοια με τον διαβήτη τύπου II, αλλά στον αναπτυξιακό του μηχανισμό και η παρουσία αντισωμάτων είναι ο διαβήτης τύπου Ι. Εάν η τυπική θεραπεία για σακχαρώδη διαβήτη τύπου II (παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας από το στόμα) συνταγογραφείται λανθασμένα σε περίπτωση διαβήτη LADA, αυτό τελειώνει γρήγορα με πλήρη εξάντληση των β-κυττάρων και αναγκάζει την εντατική θεραπεία ινσουλίνης. Θα μιλήσω για τον διαβήτη LADA σε ξεχωριστό άρθρο.

Επί του παρόντος, το γεγονός της παρουσίας αντισωμάτων στο αίμα (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) θεωρείται ως προάγγελος του μελλοντικού διαβήτη τύπου Ι. Όσο περισσότερα αντισώματα διαφόρων τύπων ανιχνεύονται σε ένα συγκεκριμένο άτομο, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου I.

Η παρουσία αυτοαντισωμάτων στα ICA (στα νησάκια), IAA (στην ινσουλίνη) και GAD (σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση) σχετίζεται με περίπου 50% κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι εντός 5 ετών και 80% κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι εντός 10 ετών.

Σύμφωνα με άλλες μελέτες, τα επόμενα 5 χρόνια, η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι έχει ως εξής:

- εάν υπάρχει μόνο ICA, ο κίνδυνος είναι 4%,

- παρουσία ICA + άλλου τύπου αντισώματος (οποιοδήποτε από τα τρία: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), ο κίνδυνος είναι 20%,

- παρουσία ICA + 2 άλλων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 35%,

- παρουσία και των τεσσάρων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 60%.

Για σύγκριση: σε ολόκληρο τον πληθυσμό, μόνο 0,4% αρρωσταίνουν με διαβήτη τύπου Ι. Θα σας πω περισσότερα για την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου Ι..

ευρήματα

Ο διαβήτης τύπου Ι προκαλείται πάντα από μια αυτοάνοση αντίδραση στα κύτταρα του παγκρέατος,

Η δραστηριότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας είναι άμεσα ανάλογη με τον αριθμό και τη συγκέντρωση συγκεκριμένων αντισωμάτων,

Αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου Ι,

Ο προσδιορισμός αντισωμάτων βοηθά στη διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου Ι και τύπου II (έγκαιρη διάγνωση διαβήτη LADA), έγκαιρη διάγνωση και συνταγογράφηση ινσουλίνης εγκαίρως,

Σε ενήλικες και παιδιά, εντοπίζονται συχνότερα διαφορετικοί τύποι αντισωμάτων,

Για μια πληρέστερη εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη, συνιστάται να προσδιορίσετε και τους 4 τύπους αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Πρόσθεση

Τα τελευταία χρόνια, ανακαλύφθηκε το 5ο αυτοαντιγόνο, στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα στον διαβήτη τύπου Ι. Είναι ο μεταφορέας ψευδαργύρου ZnT8 (εύκολο να θυμάστε: μεταφορέας ψευδαργύρου (Zn) (T) 8), ο οποίος κωδικοποιείται από το γονίδιο SLC30A8. Ο μεταφορέας Zn ZnT8 μεταφέρει άτομα ψευδαργύρου σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα, όπου χρησιμοποιούνται για την αποθήκευση μιας αδρανούς μορφής ινσουλίνης.

Τα αντισώματα έναντι του ZnT8 συνήθως συνδυάζονται με άλλους τύπους αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Όταν εντοπιστεί σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι, αντισώματα στο ZnT8 βρίσκονται στο 60-80% των περιπτώσεων. Περίπου το 30% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι και η απουσία 4 άλλων τύπων αυτοαντισωμάτων έχουν αντισώματα έναντι του ZnT8. Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων είναι ένα σημάδι μιας πρώιμης έναρξης διαβήτη τύπου Ι και μιας πιο έντονης ανεπάρκειας ινσουλίνης..

Ελπίζω ότι όλα τα παραπάνω ήταν χρήσιμα για εσάς. Περισσότερες πληροφορίες είναι διαθέσιμες στον ιστότοπό μου. Ιατρικό ιστολόγιο γιατρού ασθενοφόρων.

ΚΑΤΑΛΟΓΟΣ ΙΑΤΡΙΚΩΝ ΚΕΝΤΡΩΝ,
ΛΗΨΗ ΒΙΟΜΑΤΟΛΙΚΟΥ ΓΙΑ ΕΡΕΥΝΑ ΣΤΟ COVID-19 (SARS-CoV-2)

Πρόγραμμα ιατρικών κέντρων CITILAB κατά τη διάρκεια των διακοπών του Μαΐου

Αγαπητοί ασθενείς! Παρακαλώ σημειώστε: από τις 12 Μαΐου, ιατρικά κέντρα στη διεύθυνση:
Λεωφόρος Yamasheva, d. 67 (CITILAB Kid) και st. Εξέγερση 81, προσωρινά δεν λειτουργεί.

Κόστος υπηρεσίας: Kazan, Almetyevsk, Bugulma, Volzhsk, Zelenodolsk, Yoshkar-Ola, Naberezhnye Chelny, Novocheboksarsk, Leninogorsk, Izhevsk, Elabuga

Η λήψη βιοϋλικών πληρώνεται επιπλέον

Συλλογή αίματος από περιφερική φλέβα: 135,00 r.

Ως μέρος του προφίλ - φθηνότερο και πιο ενημερωτικό:

Βιοϋλικό: Ορός αίματος, αίμα EDTA
Διάρκεια: από 6 εργάσιμες ημέρες *

Σύνθεση προφίλ:

  • 23-10-002 Γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HBA1c)
  • 23-12-001 Γλυκόζη
  • 23-20-003 Φρουκτοζαμίνη
  • 33-20-009 Ινσουλίνη
  • 33-20-010 C-πεπτίδιο
  • 52-20-207 Αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος (Στα νησάκια του Langerhans)
  • 52-20-208 Αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD)
  • 52-20-209 Αντισώματα στην ινσουλίνη

52-20-207. Αντισώματα στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος (στα νησιά του Langerhans)

Ονοματολογία MZRF (αύξων αριθμός 804n): A12.06.020 "Προσδιορισμός της περιεκτικότητας των αντισωμάτων στα αντιγόνα των παγκρεατικών νησιδίων στο αίμα"

Βιοϋλικό: Ορός αίματος

Προθεσμία (στο εργαστήριο): 5 εργάσιμες ημέρες *

Περιγραφή

Τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα αντισώματα είναι δείκτης κινδύνου για αυτοάνοση βλάβη στα παγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Η ανίχνευση αυτοαντισωμάτων σε αντιγόνα νησιδίων έχει τη μεγαλύτερη προγνωστική αξία σε σχέση με την ανάπτυξη εξαρτώμενου από ινσουλίνη σακχαρώδους διαβήτη (ανιχνεύθηκε στο 70% των ασθενών και μόνο σε 0,1 - 0,5% των υγιών). Εμφανίζονται 1-8 χρόνια πριν από την κλινική εκδήλωση του διαβήτη. Η ταυτοποίησή τους επιτρέπει στον κλινικό ιατρό να διαγνώσει prediabetes, να επιλέξει μια δίαιτα και να πραγματοποιήσει ανοσο διορθωτική θεραπεία.

Ενδείξεις για ραντεβού

  • Εκτίμηση κινδύνου για την ανάπτυξη αυτοάνοσης παθολογίας βήτα κυττάρων του παγκρέατος (προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1),
  • Επίλυση του ζητήματος της συνταγογράφησης ινσουλίνης στον διαβήτη τύπου 1, ειδικά σε νέους ασθενείς.

Προετοιμασία μελέτης

Δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία μελέτης.

Ο ρυθμός αντισωμάτων στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος

Αντισώματα παγκρεατικών νησιδίων, IgG

Επισκόπηση μελέτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης που εξαρτάται από ινσουλίνη τύπου 1 χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης από βήτα κύτταρα (νησίδες Langerhans) στο πάγκρεας λόγω της αυτοάνοσης καταστροφής τους. Συγκεκριμένα αυτοαντισώματα στα αντιγόνα νησιδίων στον ορό του αίματος είναι ένας από τους δείκτες του εξαρτώμενου από ινσουλίνη σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, ο οποίος έχει αυτοάνοσο χαρακτήρα. Η εμφάνισή τους αντικατοπτρίζει την καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος και, ως αποτέλεσμα, την ανεπαρκή σύνθεση ινσουλίνης, η οποία είναι χαρακτηριστικό του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Το αντίθετο είναι η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, η οποία είναι κυρίως συνέπεια του σχηματισμού αντίστασης στην ινσουλίνη στα κύτταρα και δεν σχετίζεται με αυτοάνοσες διαδικασίες.

Περίπου το 10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη είναι διαβήτης τύπου 1 (αυτοάνοσος), ο οποίος είναι πιο συχνός σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 20 ετών. Τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη, όπως αυξημένη ούρηση, δίψα, απώλεια βάρους και κακή επούλωση πληγών, εμφανίζονται όταν ένας ασθενής με διαβήτη τύπου 1 καταστρέφει περίπου το 80-90% των παγκρεατικών βήτα κυττάρων και δεν είναι πλέον σε θέση να παράγει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης. Ο οργανισμός χρειάζεται καθημερινή παραγωγή ινσουλίνης, καθώς μόνο με τη βοήθεια του η γλυκόζη μπορεί να διεισδύσει στα κύτταρα και να χρησιμοποιηθεί για παραγωγή ενέργειας. Χωρίς αρκετή ινσουλίνη, τα κύτταρα λιμοκτονούν και το επίπεδο σακχάρου στο αίμα αυξάνεται (υπεργλυκαιμία). Η οξεία υπεργλυκαιμία μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη διαβητικού κώματος, ενώ η χρόνια υπέρταση μπορεί να οδηγήσει σε βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία και τα όργανα, όπως τα νεφρά.

Στον αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, συγκεκριμένα αντισώματα στα αντιγόνα νησιδιακών κυττάρων ανιχνεύονται στο 95% των περιπτώσεων, ενώ οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συνήθως δεν έχουν αυτοαντισώματα.

Δοκιμή για αντισώματα στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα στο αίμα - η πιο κοινή μέθοδος για τη διάγνωση της αυτοάνοσης φύσης του διαβήτη.

Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

  • Κυρίως προκειμένου να διαφοροποιηθεί ο αυτοάνοσος ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης τύπου 1 από άλλους τύπους διαβήτη. Ο σωστός και έγκαιρος προσδιορισμός του τύπου του διαβήτη διευρύνει τις δυνατότητες έγκαιρης θεραπείας με την επιλογή της καταλληλότερης θεραπείας και αποφεύγει τις επιπλοκές της νόσου.
  • Για να προβλέψουμε πιθανό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, καθώς αντισώματα στα νησάκια μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη. Η αναγνώρισή τους σάς επιτρέπει να διαγνώσετε prediabetes, να συνταγογραφήσετε μια δίαιτα και ανοσο διορθωτική θεραπεία.

Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

  • Στη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 σε ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη.
  • Στη διάγνωση ασαφών μορφών σακχαρώδους διαβήτη, όταν ο ασθενής διαγνώστηκε με διαβήτη τύπου 2, αλλά έχει μεγάλη δυσκολία στην παρακολούθηση της γλυκόζης στο αίμα χρησιμοποιώντας τυπική θεραπεία.

Αντισώματα παγκρεατικών βήτα κυττάρων

Τα παγκρεατικά βήτα-κύτταρα αντισώματα (ICA) είναι αυτοαντισώματα που δρουν ενάντια στα εκκριτικά κύτταρα παγκρεατικών νησίδων, προκαλώντας την καταστροφή τους. Στη διαγνωστική πρακτική, θεωρούνται ως εργαστηριακό σημάδι σακχαρώδους διαβήτη που εξαρτάται από ινσουλίνη (διαβήτης τύπου 1). Η μελέτη ενδείκνυται για συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, κληρονομικής προδιάθεσης για διαβήτη, μη ικανοποιητικής απόκρισης στην τυπική θεραπεία για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για τη διαφοροποίηση και τον προσδιορισμό του κινδύνου εμφάνισης μιας ινσουλινοεξαρτώμενης μορφής της νόσου. Το φλεβικό αίμα εξετάζεται με ELISA. Ένας κανονικός δείκτης είναι ένας τίτλος μικρότερος από 1: 5. Ο όρος ανάλυσης είναι 11-16 ημέρες..

Τα παγκρεατικά βήτα-κύτταρα αντισώματα (ICA) είναι αυτοαντισώματα που δρουν ενάντια στα εκκριτικά κύτταρα παγκρεατικών νησίδων, προκαλώντας την καταστροφή τους. Στη διαγνωστική πρακτική, θεωρούνται ως εργαστηριακό σημάδι σακχαρώδους διαβήτη που εξαρτάται από ινσουλίνη (διαβήτης τύπου 1). Η μελέτη ενδείκνυται για συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, κληρονομικής προδιάθεσης για διαβήτη, μη ικανοποιητικής απόκρισης στην τυπική θεραπεία για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για τη διαφοροποίηση και τον προσδιορισμό του κινδύνου εμφάνισης μιας ινσουλινοεξαρτώμενης μορφής της νόσου. Το φλεβικό αίμα εξετάζεται με ELISA. Ένας κανονικός δείκτης είναι ένας τίτλος μικρότερος από 1: 5. Ο όρος ανάλυσης είναι 11-16 ημέρες..

Με αυτοάνοση βλάβη στα νησάκια του Langerhans, αναπτύσσεται ο διαβήτης τύπου 1. Η επίδραση των αυτοαντισωμάτων στα βήτα κύτταρα - βασεόφιλα ινσουλοκύτταρα - οδηγεί σε μείωση της παραγωγής ινσουλίνης. Συγκεκριμένα αντισώματα αυτής της ομάδας παράγονται από Β-λεμφοκύτταρα, ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της δραστηριότητάς τους. Η παραγωγή αντισωμάτων μπορεί να σχετίζεται με την εφαρμογή του κληρονομικού προγράμματος, που προκαλείται από λοιμώξεις, δηλητηρίαση. Η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα θεωρείται σημάδι διαβήτη τύπου 1. Η ανάλυση είναι πολύ συγκεκριμένη και εξαιρετικά ευαίσθητη, αλλά με άλλες ταυτόχρονες αυτοάνοσες ενδοκρινοπάθειες, είναι πιθανό ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα προσδιορίζονται στο 70-95% των ασθενών με διάγνωση διαβήτη τύπου 1. Οι λόγοι για την ανάλυση είναι:

  1. Τα κλινικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας είναι αυξημένη δίψα, απώλεια βάρους με αυξημένη όρεξη, μειωμένη αίσθηση των χεριών και των ποδιών, πολυουρία, κνησμός του δέρματος και των βλεννογόνων. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για τον προσδιορισμό του τύπου του διαβήτη και την απόφαση για τη σκοπιμότητα της θεραπείας με ινσουλίνη, ειδικά στην παιδική ηλικία..
  2. Κληρονομική προδιάθεση για εξαρτώμενο από ινσουλίνη διαβήτη. Η μελέτη είναι απαραίτητη για τον προσδιορισμό του κινδύνου ανάπτυξης της νόσου, καθώς η παραγωγή συγκεκριμένων αντισωμάτων ξεκινά πριν από την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων. Η διάγνωση του prediabetes σάς επιτρέπει να συνταγογραφήσετε μια δίαιτα και ανοσο διορθωτική θεραπεία εγκαίρως.
  3. Μεταμόσχευση παγκρέατος. Η μελέτη παρουσιάζεται σε πιθανούς δότες προκειμένου να επιβεβαιωθεί η απουσία αυτοάνοσου διαβήτη..
  4. Η αναποτελεσματικότητα της τυπικής θεραπείας με στόχο τη διόρθωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σε ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για την αποσαφήνιση της διάγνωσης..

Το περιεχόμενο πληροφοριών της μελέτης είναι χαμηλότερο με αυτοάνοσες ενδοκρινοπάθειες, καθώς υπάρχει πιθανότητα ψευδώς θετικού αποτελέσματος. Σε φλεγμονώδεις και ογκολογικές παθήσεις του παγκρέατος, η παραγωγή αντισωμάτων έναντι των β-κυττάρων μπορεί να μειωθεί ακόμη και με την παρουσία ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη.

Προετοιμασία ανάλυσης

Η δειγματοληψία φλεβικού αίματος πραγματοποιείται το πρωί. Δεν απαιτείται ειδική προετοιμασία για τη διαδικασία, όλοι οι κανόνες είναι συμβουλευτικού χαρακτήρα:

  • Είναι καλύτερα να δωρίσετε αίμα με άδειο στομάχι, πριν από το πρωινό ή 4 ώρες μετά το φαγητό. Μπορείτε να πίνετε καθαρό νερό ως συνήθως.
  • Την ημέρα πριν από τη μελέτη, θα πρέπει να αρνηθείτε να πάρετε αλκοολούχα ποτά, έντονη σωματική δραστηριότητα, να αποφύγετε το συναισθηματικό άγχος.
  • Για 30 λεπτά πριν από την παροχή του αίματος, πρέπει να αποφύγετε το κάπνισμα. Συνιστάται να περάσετε αυτό το χρόνο σε μια χαλαρή ατμόσφαιρα καθμένος.

Το αίμα λαμβάνεται με παρακέντηση από τη φλέβα των ulnar. Το βιοϋλικό τοποθετείται σε σφραγισμένο σωλήνα και αποστέλλεται στο εργαστήριο. Πριν από την ανάλυση, ένα δείγμα αίματος τοποθετείται σε φυγόκεντρο για να διαχωριστούν τα σχηματισμένα στοιχεία από το πλάσμα. Ο προκύπτων ορός εξετάζεται με ενζυμικό ανοσοπροσδιορισμό. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί 11-16 ημέρες..

Κανονικές τιμές

Κανονικά, ο τίτλος των αντισωμάτων στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα είναι μικρότερος από 1: 5. Το αποτέλεσμα μπορεί επίσης να εκφραστεί μέσω ενός δείκτη θετικότητας:

  • 0–0.95 - αρνητικό (κανονικό).
  • 0,95-1,05 - Απαιτείται απροσδιόριστο, απαιτείται επανάληψη δοκιμής.
  • 1,05 και περισσότερα - θετικά.

Ένας δείκτης εντός του κανόνα μειώνει την πιθανότητα του σακχαρώδους διαβήτη που εξαρτάται από την ινσουλίνη, αλλά δεν αποκλείει την ασθένεια. Σε αυτήν την περίπτωση, αντισώματα σε βήτα κύτταρα σε σπάνιες περιπτώσεις ανιχνεύονται σε άτομα χωρίς διαβήτη. Για αυτούς τους λόγους, είναι απαραίτητο να ερμηνεύσουμε τα αποτελέσματα της ανάλυσης σε συνδυασμό με δεδομένα από άλλες μελέτες..

Αύξηση τιμής

Η εξέταση αίματος για αντιγόνα παγκρεατικών νησιδίων είναι ιδιαίτερα συγκεκριμένη, επομένως η αιτία για αύξηση του δείκτη μπορεί να είναι:

  • Prediabetes. Η ανάπτυξη αυτοαντισωμάτων ξεκινά πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων της νόσου, η αρχική βλάβη στα εκκριτικά κύτταρα αντισταθμίζεται από ενισχυμένη σύνθεση ινσουλίνης. Η αύξηση του δείκτη καθορίζει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1.
  • Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης. Τα αντισώματα παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα και επηρεάζουν τα βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της παραγωγής ινσουλίνης. Ένα αυξημένο ποσοστό καθορίζεται στο 70-80% των ασθενών με κλινικές εκδηλώσεις της νόσου.
  • Ατομικά χαρακτηριστικά υγιών ανθρώπων. Ελλείψει ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη και προδιάθεσης σε αυτόν, τα αντισώματα ανιχνεύονται στο 0,1-0,5% των ανθρώπων.

Μη φυσιολογική θεραπεία

Το τεστ για αντισώματα στα βήτα παγκρεατικά κύτταρα στο αίμα είναι εξαιρετικά ειδικό και ευαίσθητο στον διαβήτη τύπου 1, επομένως είναι μια κοινή μέθοδος για τη διαφορική διάγνωση και τον εντοπισμό του κινδύνου ανάπτυξης. Η έγκαιρη ανίχνευση της νόσου και ο σωστός προσδιορισμός του τύπου της καθιστούν δυνατή την επιλογή αποτελεσματικής θεραπείας και την έναρξη της πρόληψης των μεταβολικών διαταραχών εγκαίρως. Με τα αποτελέσματα της ανάλυσης, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ενδοκρινολόγο.

Προσδιορισμός αντισωμάτων στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος: τι είναι αυτό?

Τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα αντισώματα είναι συγκεκριμένες πρωτεΐνες που συντίθενται στο σώμα και επηρεάζουν τα βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων του Langerhans.

Λίγοι άνθρωποι γνωρίζουν ότι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (DM) είναι μια αυτοάνοση ασθένεια και συμβαίνει όταν περισσότερο από το ενενήντα τοις εκατό των β-κυττάρων επηρεάζεται από το αντίσωμα. Τα βήτα κύτταρα βρίσκονται στα νησάκια του Langerhans και είναι υπεύθυνα για την απελευθέρωση της ορμόνης ινσουλίνης.

Δεδομένου ότι τα πρώτα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται στον ασθενή μετά από σχεδόν πλήρη θάνατο της συσκευής που εκκρίνει ινσουλίνη, είναι σημαντικό να εντοπιστεί η ασθένεια σε υποκλινικό στάδιο. Έτσι, ο διορισμός ινσουλίνης θα συμβεί νωρίτερα και η πορεία της νόσου θα είναι ηπιότερη.

Τα αντισώματα (AT) που είναι υπεύθυνα για την εμφάνιση της παθολογικής διαδικασίας δεν χωρίζονται στα ακόλουθα υποείδη:

  • αντισώματα στα νησικά κύτταρα του παγκρέατος.
  • αντισώματα τυροσινοφωσφατάσης;
  • αντισώματα ινσουλίνης;
  • άλλα ειδικά αντισώματα.

Οι παραπάνω ουσίες ανήκουν στο φάσμα ανοσοσφαιρίνης ενός αντισώματος της υποκατηγορίας G.

Η μετάβαση από το υποκλινικό στάδιο στο κλινικό στάδιο συμπίπτει με τη σύνθεση μεγάλου αριθμού αντισωμάτων. Δηλαδή, ο ορισμός των αντισωμάτων στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα είναι πληροφοριακά πολύτιμος ήδη σε αυτό το στάδιο της νόσου.

Τι είναι τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα και τα βήτα κύτταρα?

Τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα είναι δείκτες της αυτοάνοσης διαδικασίας που προκαλεί βλάβη στα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Οροθετικά αντισώματα στα νησάκια ανιχνεύονται σε περισσότερο από εβδομήντα τοις εκατό των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι.

Σε σχεδόν 99 τοις εκατό των περιπτώσεων, η ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή διαβήτη σχετίζεται με την καταστροφή του αδένα που προκαλείται από το ανοσοποιητικό. Η καταστροφή των κυττάρων των οργάνων οδηγεί σε σοβαρή παραβίαση της σύνθεσης της ορμόνης ινσουλίνης και, ως αποτέλεσμα, μια σύνθετη μεταβολική διαταραχή.

Δεδομένου ότι αντισώματα πολύ πριν από την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων, μπορούν να εντοπιστούν πολλά χρόνια πριν από την έναρξη των παθολογικών φαινομένων. Επιπλέον, αυτή η ομάδα αντισωμάτων ανιχνεύεται συχνά σε συγγενείς αίματος ασθενών. Η σχετική ανίχνευση αντισωμάτων είναι δείκτης υψηλού κινδύνου για ασθένεια.

Η συσκευή νησιδίων του παγκρέατος (πάγκρεας) αντιπροσωπεύεται από διάφορα κύτταρα. Ιατρικού ενδιαφέροντος είναι η αγάπη των αντισωμάτων με βήτα κύτταρα των νησιών. Αυτά τα κύτταρα συνθέτουν ινσουλίνη. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που επηρεάζει το μεταβολισμό των υδατανθράκων. Τα βήτα κύτταρα παρέχουν επίσης βασικά επίπεδα ινσουλίνης..

Επίσης, τα νησάκια παράγουν ένα πεπτίδιο C, η ανίχνευση του οποίου είναι ένας πολύ ενημερωτικός δείκτης αυτοάνοσου διαβήτη.

Οι παθολογίες αυτών των κυττάρων, εκτός από τον διαβήτη, περιλαμβάνουν έναν καλοήθη όγκο που αναπτύσσεται από αυτά. Το ινσουλίνωμα συνοδεύεται από μείωση της γλυκόζης στον ορό.

Δοκιμή παγκρεατικού αντισώματος

Η οροδιάγνωση αντισωμάτων στα βήτα κύτταρα είναι μια συγκεκριμένη και ευαίσθητη μέθοδος για την επαλήθευση της διάγνωσης του αυτοάνοσου διαβήτη..

Οι αυτοάνοσες ασθένειες είναι ασθένειες που αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα βλάβης στο ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος. Στις ανοσολογικές διαταραχές, συντίθενται συγκεκριμένες πρωτεΐνες που επιθετικά "συντονίζονται" στα κύτταρα του ίδιου του σώματος. Μετά την ενεργοποίηση των αντισωμάτων, συμβαίνει η καταστροφή των κυττάρων στα οποία είναι τροπικά.

Στη σύγχρονη ιατρική, έχουν εντοπιστεί πολλές ασθένειες που προκαλούνται από τη διακοπή της αυτοάνοσης ρύθμισης, όπως:

  1. Διαβήτης τύπου 1.
  2. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  3. Αυτοάνοση ηπατίτιδα.
  4. Ρευματολογικές ασθένειες και πολλά άλλα.

Καταστάσεις στις οποίες πρέπει να γίνει μια δοκιμή αντισωμάτων:

  • εάν τα αγαπημένα άτομα έχουν διαβήτη.
  • κατά την ανίχνευση αντισωμάτων σε άλλα όργανα.
  • η εμφάνιση κνησμού στο σώμα.
  • την εμφάνιση μυρωδιάς ακετόνης από το στόμα.
  • ακόρεστη δίψα
  • ξηρό δέρμα;
  • ξερό στόμα
  • απώλεια βάρους, παρά την κανονική όρεξη.
  • άλλα συγκεκριμένα συμπτώματα.

Το ερευνητικό υλικό είναι φλεβικό αίμα. Η δειγματοληψία αίματος πρέπει να γίνεται με άδειο στομάχι το πρωί. Ο προσδιορισμός του τίτλου αντισώματος διαρκεί λίγο χρόνο. Σε ένα υγιές άτομο, η απόλυτη απουσία αντισωμάτων στο αίμα είναι ο κανόνας. Όσο υψηλότερη είναι η συγκέντρωση αντισωμάτων στον ορό του αίματος, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη στο εγγύς μέλλον.

Κατά την έναρξη της θεραπείας, τα ΑΤ μειώνονται στο ελάχιστο.

Τι είναι ο αυτοάνοσος διαβήτης?

Ο αυτοάνοσος σακχαρώδης διαβήτης (διαβήτης LADA) είναι μια ενδοκρινική ρυθμιστική νόσος που ξεκινά σε νεαρή ηλικία. Ο αυτοάνοσος διαβήτης εμφανίζεται λόγω της ήττας των β-κυττάρων από αντισώματα. Τόσο ένας ενήλικος όσο και ένα παιδί μπορεί να αρρωσταίνουν, αλλά συνήθως αρχίζουν να αρρωσταίνουν σε νεαρή ηλικία.

Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι η επίμονη αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Επιπλέον, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από πολυουρία, άσβεστη δίψα, προβλήματα με την όρεξη, απώλεια βάρους, αδυναμία και κοιλιακό άλγος. Με μακρά πορεία, εμφανίζεται αναπνοή ακετόνης.

Αυτός ο τύπος διαβήτη χαρακτηρίζεται από πλήρη απουσία ινσουλίνης, λόγω της καταστροφής των β-κυττάρων.

Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων, οι πιο σημαντικοί είναι:

  1. Στρες. Πρόσφατα, οι επιστήμονες έχουν αποδείξει ότι το παγκρεατικό φάσμα αντισωμάτων συντίθεται σε απόκριση σε συγκεκριμένα σήματα από το κεντρικό νευρικό σύστημα κατά τη διάρκεια του γενικού ψυχολογικού στρες του σώματος..
  2. Γενετικοί παράγοντες. Σύμφωνα με τις τελευταίες πληροφορίες, αυτή η ασθένεια κωδικοποιείται σε ανθρώπινα γονίδια..
  3. Περιβαλλοντικοί παράγοντες.
  4. Ιική θεωρία. Σύμφωνα με ορισμένες κλινικές μελέτες, ορισμένα στελέχη εντεροϊών, ιούς ερυθράς, ιούς της παρωτίτιδας μπορεί να προκαλέσουν την παραγωγή συγκεκριμένων αντισωμάτων.
  5. Οι χημικές ουσίες και τα φάρμακα μπορούν επίσης να επηρεάσουν αρνητικά την κατάσταση της ανοσολογικής ρύθμισης..
  6. Η χρόνια παγκρεατίτιδα μπορεί να περιλαμβάνει νησίδες Langerhans στη διαδικασία..

Η θεραπεία αυτής της παθολογικής κατάστασης πρέπει να είναι πολύπλοκη και παθογενετική. Οι στόχοι της θεραπείας είναι η μείωση του αριθμού των αυτοαντισωμάτων, η εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου, η μεταβολική ισορροπία, η απουσία σοβαρών επιπλοκών. Οι πιο σοβαρές επιπλοκές περιλαμβάνουν αγγειακές και νευρικές επιπλοκές, δερματικές βλάβες, διάφορα κώμα. Η θεραπεία πραγματοποιείται ευθυγραμμίζοντας την καμπύλη διατροφής, εισάγοντας τον ασθενή στη φυσική αγωγή.

Η επίτευξη των αποτελεσμάτων συμβαίνει όταν ο ασθενής δεσμεύεται ανεξάρτητα για τη θεραπεία και ξέρει πώς να ελέγχει τη γλυκόζη στο αίμα.

Θεραπεία αντικατάστασης βήτα αντισωμάτων

Η βάση της θεραπείας αντικατάστασης είναι η υποδόρια χορήγηση ινσουλίνης. Αυτή η θεραπεία είναι ένα σύνολο συγκεκριμένων δραστηριοτήτων που πραγματοποιούνται για την επίτευξη ισορροπίας του μεταβολισμού των υδατανθράκων..

Υπάρχει ένα ευρύ φάσμα παρασκευασμάτων ινσουλίνης. Διακρίνετε τα ναρκωτικά κατά τη διάρκεια της δράσης: υπεριώδης δράση, σύντομη δράση, μεσαία διάρκεια και παρατεταμένη δράση.

Σύμφωνα με τα επίπεδα καθαρισμού από ακαθαρσίες, διακρίνονται ένα υποείδος μονοπικού αιχμής και ένα υποείδος ενός συστατικού. Κατά προέλευση, διακρίνονται το ζωικό φάσμα (βοοειδή και χοιρινό), τα ανθρώπινα είδη και τα γενετικά τροποποιημένα είδη. Η θεραπεία μπορεί να περιπλέκεται από αλλεργίες και δυστροφία λιπώδους ιστού, αλλά για τον ασθενή είναι σωτήριο.

Σημάδια παγκρεατικής νόσου περιγράφονται στο βίντεο σε αυτό το άρθρο..

Αντισώματα στη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1

Ένας γιατρός blogging από τη Λευκορωσία θα μοιραστεί τις γνώσεις του μαζί μας με κατανοητό και ενημερωτικό τρόπο..

Ο διαβήτης τύπου Ι αναφέρεται σε αυτοάνοσες ασθένειες. Όταν πάνω από το 80-90% των β-κυττάρων πεθαίνουν ή δεν λειτουργούν, εμφανίζονται τα πρώτα κλινικά συμπτώματα σακχαρώδους διαβήτη (μεγάλη ποσότητα ούρων, δίψα, αδυναμία, απώλεια βάρους κ.λπ.) και ο ασθενής αναγκάζεται να συμβουλευτεί έναν γιατρό. Δεδομένου ότι το μεγαλύτερο μέρος των β-κυττάρων πεθαίνουν πριν εμφανιστούν τα σημάδια του διαβήτη, μπορείτε να υπολογίσετε τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1, να προβλέψετε την υψηλή πιθανότητα της νόσου εκ των προτέρων και να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως.

Η έγκαιρη χορήγηση ινσουλίνης είναι εξαιρετικά σημαντική επειδή μειώνει τη σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής και διατηρεί τα υπόλοιπα βήτα κύτταρα, γεγονός που τελικά διατηρεί την υπολειμματική έκκριση της ινσουλίνης και καθιστά την πορεία του διαβήτη πιο ήπια (προστατεύει από το υπογλυκαιμικό κώμα και την υπεργλυκαιμία). Σήμερα θα μιλήσω για τους τύπους συγκεκριμένων αντισωμάτων και τη σημασία τους στη διάγνωση σακχαρώδης διαβήτης.

Η σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής μπορεί να προσδιοριστεί από τον αριθμό και τη συγκέντρωση διαφόρων ειδικών αντισωμάτων τεσσάρων τύπων:

- στα νησικά κύτταρα του παγκρέατος (ICA),

- σε φωσφατάση τυροσίνης (αντι-IA-2),

- στη γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (αντι-GAD),

Αυτοί οι τύποι αντισωμάτων σχετίζονται κυρίως με ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G (IgG). Συνήθως προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας συστήματα δοκιμών που βασίζονται σε ELISA (ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία).

Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι συνήθως συμπίπτουν με μια περίοδο πολύ ενεργής αυτοάνοσης διαδικασίας, επομένως, στην αρχή του διαβήτη τύπου Ι, μπορούν να ανιχνευθούν διάφορα ειδικά αντισώματα (πιο συγκεκριμένα, τα αυτοαντισώματα είναι αντισώματα που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με αντιγόνα του ίδιου του σώματός τους). Με την πάροδο του χρόνου, όταν σχεδόν δεν υπάρχουν ζωντανά βήτα κύτταρα, ο αριθμός των αντισωμάτων μπορεί να μειωθεί και μπορούν ακόμη και να εξαφανιστούν από το αίμα.

Αντισώματα παγκρεατικών νησιδίων (ICA)

Το όνομα ICA προέρχεται από τα Αγγλικά. αντισώματα νησιδίων - αντισώματα έναντι κυττάρων νησίδων. Βρέθηκε επίσης το όνομα ICAab - από αντισώματα αντιγόνων νησιδίων.

Απαιτείται εδώ μια εξήγηση σχετικά με το τι νησάκια στο πάγκρεας.

Το πάγκρεας εκτελεί τις 2 πιο σημαντικές λειτουργίες:

- τα πολυάριθμα ακίνια του (βλ. παρακάτω) παράγουν παγκρεατικό χυμό, ο οποίος εκκρίνεται μέσω του συστήματος αγωγών στο δωδεκαδάκτυλο ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής (εξωκρινή λειτουργία του παγκρέατος αδένα),

- νησίδες του Langerhans εκκρίνουν έναν αριθμό ορμονών στο αίμα (ενδοκρινική λειτουργία).

Τα νησιά Langerhans είναι συσσωρεύσεις ενδοκρινικών κυττάρων που βρίσκονται κυρίως στην ουρά του παγκρέατος. Τα νησιά ανακαλύφθηκαν το 1869 από τον Γερμανό παθολόγο Paul Langerhans. Ο αριθμός των νησιών φτάνει το 1 εκατομμύριο, αλλά καταλαμβάνουν μόνο το 1-2% της μάζας του παγκρέατος.

Το νησάκι Langerhans (κάτω δεξιά) περιβάλλεται από ακίνητα.

Κάθε ακμή αποτελείται από 8-12 εκκριτικά κύτταρα και επιθήλιο αγωγών.

Τα νησιά Langerhans περιέχουν διάφορους τύπους κυττάρων:

- άλφα κύτταρα (15-20% του συνολικού αριθμού κυττάρων) εκκρίνουν γλυκαγόνη (αυτή η ορμόνη αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα),

- βήτα κύτταρα (65-80%) εκκρίνουν ινσουλίνη (μειώνει τη γλυκόζη στο αίμα),

- Τα κύτταρα Delta (3-10%) εκκρίνουν σωματοστατίνη (αναστέλλει την έκκριση πολλών αδένων. Η σωματοστατίνη με τη μορφή του φαρμάκου Octreotide χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της παγκρεατίτιδας και της αιμορραγίας στο γαστρεντερικό σωλήνα),

- Τα PP κύτταρα (3-5%) εκκρίνουν το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο (αναστέλλει το σχηματισμό παγκρεατικού χυμού και ενισχύει την έκκριση του γαστρικού χυμού),

- τα κύτταρα epsilon (έως 1%) εκκρίνουν γκρελίνη (μια ορμόνη πείνας που αυξάνει την όρεξη).

Κατά την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου Ι, αυτοαντισώματα στα αντιγόνα νησιδίων κυττάρων (ICA) εμφανίζονται στο αίμα λόγω αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας. Τα αντισώματα εμφανίζονται 1-8 χρόνια πριν από την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων του διαβήτη. Το ICA προσδιορίζεται στο 70-95% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου Ι σε σύγκριση με το 0,1-0,5% των περιπτώσεων σε υγιείς ανθρώπους. Υπάρχουν πολλοί τύποι κυττάρων και πολλές διαφορετικές πρωτεΐνες στα νησάκια του Langerhans · επομένως, τα αντισώματα στα νησικά κύτταρα του παγκρέατος είναι πολύ διαφορετικά..

Πιστεύεται ότι στα αρχικά στάδια του διαβήτη, είναι τα αντισώματα στα νησάκια που ενεργοποιούν την αυτοάνοση καταστροφική διαδικασία, ορίζοντας «στόχους» για την καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε σύγκριση με το ICA, άλλοι τύποι αντισωμάτων εμφανίζονται πολύ αργότερα (η αρχική αργή αυτοάνοση διαδικασία τελειώνει με την ταχεία και μαζική καταστροφή των β-κυττάρων). Οι ασθενείς με ICA χωρίς ενδείξεις διαβήτη θα συνεχίσουν τελικά να αναπτύξουν διαβήτη τύπου Ι.

Αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2)

Το ένζυμο φωσφατάσης τυροσίνης (IA-2, από το Insulinoma Associated ή το Islet Antigen 2) είναι ένα αυτοαντιγόνο των παγκρεατικών νησιδίων και βρίσκεται σε στενούς κόκκους βήτα κυττάρων. Τα αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2) υποδηλώνουν μαζική καταστροφή β-κυττάρων και ανιχνεύονται στο 50-75% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι. Στα παιδιά, το IA-2 ανιχνεύεται πολύ πιο συχνά από ό, τι σε ενήλικες με τον λεγόμενο διαβήτη LADA (θα συζητήσω αυτόν τον ενδιαφέρον υπότυπο του διαβήτη τύπου Ι σε ξεχωριστό άρθρο). Με την πορεία της νόσου, το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων στο αίμα μειώνεται σταδιακά. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, σε υγιή παιδιά με αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης, ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι για 5 χρόνια είναι 65%.

Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD, GADab)

Το ένζυμο γλουταμινική δεκαρβοξυλάση (GAD, από την αγγλική αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος - γλουταμικό οξύ αποκαρβοξυλάση) μετατρέπει το γλουταμικό (άλας γλουταμινικού οξέος) σε γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA). Το GABA είναι ένας ανασταλτικός (επιβραδυνόμενος) μεσολαβητής του νευρικού συστήματος (δηλαδή, εξυπηρετεί στη μετάδοση νευρικών παλμών). Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη και βρίσκεται μόνο στα νευρικά κύτταρα και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Στην ιατρική χρησιμοποιείται ένα νοοτροπικό (βελτίωση του μεταβολισμού και της λειτουργίας του εγκεφάλου) aminalon, το οποίο είναι γ-αμινοβουτυρικό οξύ.

Στην ενδοκρινολογία, η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένα αυτοαντιγόνο και στον διαβήτη τύπου Ι, αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) ανιχνεύονται στο 95% των ασθενών. Το Anti-GAD θεωρείται ότι αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή των β-κυττάρων. Το Anti-GAD είναι τυπικό σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και είναι λιγότερο συχνό σε παιδιά. Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 χρόνια πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη.

Εάν διαβάσετε προσεκτικά ότι θυμάστε ότι το ένζυμο αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού (GAD) βρίσκεται όχι μόνο στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, αλλά και στα νευρικά κύτταρα. Φυσικά, υπάρχουν πολύ περισσότερα νευρικά κύτταρα στο σώμα από τα βήτα κύτταρα. Για αυτόν τον λόγο, ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (≥100 φορές υψηλότερο από το επίπεδο του διαβήτη τύπου 1!) Εμφανίζεται σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος:

- Σύνδρομο Mersh - Voltman (σύνδρομο «άκαμπτο ανθρώπινο». Ακαμψία - δυσκαμψία, σταθερή μυϊκή ένταση),

- παρεγκεφαλίδα αταξίας (μειωμένη σταθερότητα και βάδισμα λόγω βλάβης της παρεγκεφαλίδας, από τα ελληνικά. Ταξί - παραγγελία, α - άρνηση),

- επιληψία (μια ασθένεια που εκδηλώνεται με την επανάληψη διαφόρων τύπων επιληπτικών κρίσεων),

- μυασθένεια gravis (μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία διαταράσσεται η μετάδοση νευρικών παλμών στους ραβδωτούς μύες, η οποία εκδηλώνεται ως ταχεία κόπωση αυτών των μυών),

- παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα (φλεγμονή του εγκεφάλου που προκαλείται από όγκο).

Το Anti-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Σε αυτούς τους ανθρώπους, το αντι-GAD θεωρείται δείκτης προδιάθεσης για τη νόσο του θυρεοειδούς (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, θυρεοτοξίκωση) και το στομάχι (αναιμία ανεπάρκειας Β12-φολικού).

Αντισώματα ινσουλίνης (IAA)

Το όνομα IAA προέρχεται από τα Αγγλικά. Αυτοαντισώματα ινσουλίνης - αυτοαντισώματα ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια παγκρεατική β-κυτταρική ορμόνη που μειώνει το σάκχαρο στο αίμα. Με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη γίνεται ένα από τα αυτοαντιγόνα. Η ΙΑΑ είναι αντισώματα που παράγει το ανοσοποιητικό σύστημα τόσο από μόνη της (ενδογενής) όσο και από (εξωγενή) ενέσιμη ινσουλίνη. Εάν εμφανιστεί διαβήτης τύπου Ι σε παιδί ηλικίας κάτω των 5 ετών, ανιχνεύονται αντισώματα στην ινσουλίνη στο 100% των περιπτώσεων (πριν από τη θεραπεία με ινσουλίνη). Εάν εμφανιστεί διαβήτης 1 σε ενήλικα, η IAA ανιχνεύεται μόνο στο 20% των ασθενών.

Η αξία των αντισωμάτων στον διαβήτη

Σε ασθενείς με τυπικό διαβήτη τύπου Ι, η συχνότητα εμφάνισης αντισωμάτων έχει ως εξής:

- ICA (σε νησίδες) - 60-90%,

- αντι-GAD (σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση) - 22-81%,

- IAA (σε ινσουλίνη) - 16-69%.

Όπως μπορείτε να δείτε, δεν υπάρχουν αντισώματα στο 100% των ασθενών, επομένως, για αξιόπιστη διάγνωση, πρέπει να προσδιοριστούν και οι 4 τύποι αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Έχει αποδειχθεί ότι σε παιδιά κάτω των 15 ετών, τα πιο ενδεικτικά είναι 2 τύποι αντισωμάτων:

- ICA (για νησικά κύτταρα του παγκρέατος),

Σε ενήλικες, για να γίνει διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου Ι και διαβήτη τύπου II, συνιστάται να προσδιορίσετε:

- αντι-GAD (για γλουταμινική αποκαρβοξυλάση),

- ICA (για νησικά κύτταρα του παγκρέατος).

Υπάρχει μια σχετικά σπάνια μορφή διαβήτη τύπου Ι που ονομάζεται LADA (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες, Latent Autoimmune Diabetes σε ενήλικες), η οποία σε κλινικά συμπτώματα είναι παρόμοια με τον διαβήτη τύπου II, αλλά στον αναπτυξιακό του μηχανισμό και η παρουσία αντισωμάτων είναι ο διαβήτης τύπου Ι. Εάν η τυπική θεραπεία για σακχαρώδη διαβήτη τύπου II (παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας από το στόμα) συνταγογραφείται λανθασμένα σε περίπτωση διαβήτη LADA, αυτό τελειώνει γρήγορα με πλήρη εξάντληση των β-κυττάρων και αναγκάζει την εντατική θεραπεία ινσουλίνης. Θα μιλήσω για τον διαβήτη LADA σε ξεχωριστό άρθρο.

Επί του παρόντος, το γεγονός της παρουσίας αντισωμάτων στο αίμα (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) θεωρείται ως προάγγελος του μελλοντικού διαβήτη τύπου Ι. Όσο περισσότερα αντισώματα διαφόρων τύπων ανιχνεύονται σε ένα συγκεκριμένο άτομο, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου I.

Η παρουσία αυτοαντισωμάτων στα ICA (στα νησάκια), IAA (στην ινσουλίνη) και GAD (σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση) σχετίζεται με περίπου 50% κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι εντός 5 ετών και 80% κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι εντός 10 ετών.

Σύμφωνα με άλλες μελέτες, τα επόμενα 5 χρόνια, η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι έχει ως εξής:

- εάν υπάρχει μόνο ICA, ο κίνδυνος είναι 4%,

- παρουσία ICA + άλλου τύπου αντισώματος (οποιοδήποτε από τα τρία: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), ο κίνδυνος είναι 20%,

- παρουσία ICA + 2 άλλων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 35%,

- παρουσία και των τεσσάρων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 60%.

Για σύγκριση: σε ολόκληρο τον πληθυσμό, μόνο 0,4% αρρωσταίνουν με διαβήτη τύπου Ι. Θα σας πω περισσότερα για την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου Ι..

ευρήματα

Ο διαβήτης τύπου Ι προκαλείται πάντα από μια αυτοάνοση αντίδραση στα κύτταρα του παγκρέατος,

Η δραστηριότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας είναι άμεσα ανάλογη με τον αριθμό και τη συγκέντρωση συγκεκριμένων αντισωμάτων,

Αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου Ι,

Ο προσδιορισμός αντισωμάτων βοηθά στη διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου Ι και τύπου II (έγκαιρη διάγνωση διαβήτη LADA), έγκαιρη διάγνωση και συνταγογράφηση ινσουλίνης εγκαίρως,

Σε ενήλικες και παιδιά, εντοπίζονται συχνότερα διαφορετικοί τύποι αντισωμάτων,

Για μια πληρέστερη εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη, συνιστάται να προσδιορίσετε και τους 4 τύπους αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Πρόσθεση

Τα τελευταία χρόνια, ανακαλύφθηκε το 5ο αυτοαντιγόνο, στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα στον διαβήτη τύπου Ι. Είναι ο μεταφορέας ψευδαργύρου ZnT8 (εύκολο να θυμάστε: μεταφορέας ψευδαργύρου (Zn) (T) 8), ο οποίος κωδικοποιείται από το γονίδιο SLC30A8. Ο μεταφορέας Zn ZnT8 μεταφέρει άτομα ψευδαργύρου σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα, όπου χρησιμοποιούνται για την αποθήκευση μιας αδρανούς μορφής ινσουλίνης.

Τα αντισώματα έναντι του ZnT8 συνήθως συνδυάζονται με άλλους τύπους αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Όταν εντοπιστεί σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι, αντισώματα στο ZnT8 βρίσκονται στο 60-80% των περιπτώσεων. Περίπου το 30% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι και η απουσία 4 άλλων τύπων αυτοαντισωμάτων έχουν αντισώματα έναντι του ZnT8. Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων είναι ένα σημάδι μιας πρώιμης έναρξης διαβήτη τύπου Ι και μιας πιο έντονης ανεπάρκειας ινσουλίνης..

Ελπίζω ότι όλα τα παραπάνω ήταν χρήσιμα για εσάς. Περισσότερες πληροφορίες είναι διαθέσιμες στον ιστότοπό μου. Ιατρικό ιστολόγιο γιατρού ασθενοφόρων.

Παγκρεατικά βήτα αντισώματα (κυτταροπλασματικά αυτοαντισώματα Islet Cell)

Τουλάχιστον 3 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Μπορείτε να πιείτε νερό χωρίς αέριο.

Μέθοδος έρευνας: IFA

Αντισώματα έναντι β-κυττάρων του παγκρέατος (ICA) - ένας από τους τύπους αυτοαντισωμάτων που σχηματίζονται σε διάφορα αντιγόνα νησιωτικών κυττάρων του παγκρέατος κατά τη διάρκεια της αυτοάνοσης βλάβης του. Η ανίχνευση του ICA έχει τη μεγαλύτερη προγνωστική αξία στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1). Η αναγνώριση του ICA στο στάδιο του prediabetes σας επιτρέπει να καθυστερήσετε τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου χρησιμοποιώντας τη διατροφική θεραπεία. Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (διαβήτης τύπου 2) παρουσία ICA, είναι πολύ πιθανή μια σταδιακή ανάπτυξη εξάρτησης από ινσουλίνη.

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΕΡΕΥΝΑΣ:

  • Προσδιορισμός ομάδων κινδύνου για διαβήτη
  • Επίλυση του προβλήματος της θεραπείας με ινσουλίνη στον διαβήτη τύπου 2 ·
  • Διαφορική διάγνωση διαβήτη τύπου 2 και λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη.

ΕΡΜΗΝΕΙΑ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ:

Τιμές αναφοράς (επιλογή κανόνα):

  • 1.05 - ανιχνεύθηκαν αντισώματα
  • Διαβήτης τύπου 1 (εξαρτάται από την ινσουλίνη)
  • Προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1
  • Αντίσταση στην ινσουλίνη στον διαβήτη τύπου 1
  • Λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης

Εφιστούμε την προσοχή σας στο γεγονός ότι η ερμηνεία των αποτελεσμάτων της έρευνας, η διάγνωση, καθώς και ο διορισμός της θεραπείας, σύμφωνα με τον Ομοσπονδιακό Νόμο Ομοσπονδιακού Νόμου αριθ. 323 «Στα βασικά της προστασίας της υγείας των πολιτών στη Ρωσική Ομοσπονδία», πρέπει να πραγματοποιηθεί από γιατρό της αντίστοιχης εξειδίκευσης.

"[" Serv_cost "] => string (4)" 1330 "[" cito_price "] => NULL [" parent "] => string (2)" 24 "[10] => string (1)" 1 "[ "Limit"] => NULL ["bmats"] => array (1) array (3) string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => string (31) "Blood (serum)" >> ["inside"] => array (1) array (5) string (58) "differencialnaja-diagnostika-form-saharnogo-diabeta_300082" ["name"] => συμβολοσειρά (98) "Διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη" ["serv_cost"] => string (4) "2540" ["opisanie"] => string (2227) "

Ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) είναι μια χρόνια ασθένεια που αναπτύσσεται όταν το πάγκρεας δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη ή όταν ο οργανισμός δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη που παράγει. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που ρυθμίζει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Το συνολικό αποτέλεσμα του ανεξέλεγκτου διαβήτη είναι ένα αυξημένο επίπεδο γλυκόζης (σακχάρου) στο αίμα (υπεργλυκαιμία), το οποίο με την πάροδο του χρόνου οδηγεί σε σοβαρή βλάβη σε πολλά όργανα και συστήματα του σώματος: καρδιά, αιμοφόρα αγγεία, μάτια, νεφρά και νευρικό σύστημα.

Το πρόγραμμα "Διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη" προορίζεται για τη διαφορική διάγνωση μορφών σακχαρώδους διαβήτη 1ου και 2ου τύπου σε ενήλικες και παιδιά και γίνεται λαμβάνοντας υπόψη διεθνή κριτήρια και κλινικές συστάσεις για τη διάγνωση και θεραπεία του διαβήτη..

Εφιστούμε την προσοχή σας στο γεγονός ότι η ερμηνεία των αποτελεσμάτων της έρευνας, η διάγνωση, καθώς και ο διορισμός της θεραπείας, σύμφωνα με τον Ομοσπονδιακό Νόμο Ομοσπονδιακού Νόμου αριθ. 323 «Στα βασικά της προστασίας της υγείας των πολιτών στη Ρωσική Ομοσπονδία», πρέπει να πραγματοποιηθεί από γιατρό της αντίστοιχης εξειδίκευσης.

"[" Catalog_code "] => string (6)" 300082 ">>>