Αντισώματα και διαβήτης GAD: Ποια είναι η σχέση?

Τα άτομα με αυτή τη μορφή διαβήτη έχουν αντισώματα έναντι του GAD. Η δοκιμή τους μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση ενός τύπου διαβήτη σε έναν ενήλικα..

Τι είναι τα αντισώματα GAD?

Το GADA είναι σύντομο για τα αυτοαντισώματα GAD. Τα αντισώματα σε αυτήν την περίπτωση σημαίνουν αυτοαντισώματα.

Τα αντισώματα GAD σταματούν την παραγωγή ινσουλίνης από το ανοσοποιητικό σύστημα, οδηγώντας σε διαβήτη.

Ο φυσιολογικός ρόλος του GAD

Το GAD συντομεύεται για την αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος. Αυτό είναι ένα ένζυμο που είναι απαραίτητο για τη δημιουργία ενός νευροδιαβιβαστή. Οι νευροδιαβιβαστές εμπλέκονται στη μετάδοση νευρικών μηνυμάτων.

Ο νευροδιαβιβαστής είναι ένα γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), ένα αμινοξύ που μειώνει τη μετάδοση των νεύρων.

Το GAD καταστέλλει τα νευρικά σήματα. Χαλαρώνει, για παράδειγμα, τους μυς. Η έλλειψη GAD σχετίζεται με μια ασθένεια γνωστή ως σύνδρομο Tough Man.

Το GAD βρίσκεται στον εγκέφαλο και το πάγκρεας, το κοιλιακό όργανο που παράγει ινσουλίνη.

Όταν το GAD παράγει αντισώματα.

Δυστυχώς, το GAD μπορεί επίσης να λειτουργήσει ως αυτοαντιγόνο. Αυτό σημαίνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα εναντίον των κυττάρων του..

Σε αυτήν την περίπτωση, αυτά τα αυτοαντισώματα GAD εκκρίνουν παγκρεατικά κύτταρα για επίθεση..

Αυτά τα παγκρεατικά κύτταρα παράγουν ινσουλίνη. Ο διαβήτης είναι το αποτέλεσμα μιας επίθεσης από το ανοσοποιητικό σύστημα σε αυτά τα κύτταρα, σαν να ήταν ξένο υλικό που πρέπει να καταστραφεί.

Η αιτία του σακχαρώδους διαβήτη του πρώτου τύπου είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, εκτός από τα αυτοαντισώματα GAD, άλλα αυτοαντισώματα που σχετίζονται με τον διαβήτη υποφέρουν.

Η ανίχνευση αντισωμάτων GAD είναι ένας τρόπος για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 όταν οι γιατροί δεν είναι σίγουροι. Αυτό μπορεί να συμβεί όταν, σε μεταγενέστερη ηλικία, οι άνθρωποι αναπτύσσουν συμπτώματα που αρχίζουν να μοιάζουν με διαβήτη τύπου 1, ενώ τα άτομα τύπου 1 συνήθως αναπτύσσουν ασθένειες σε νεαρή ηλικία..

Τι είναι το LADA?

Το LADA σημαίνει λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτη σε ενήλικες. Μπορεί να θεωρηθεί ως ένας αργά αναπτυσσόμενος διαβήτης τύπου 1. Συνήθως εμφανίζεται μετά από 30 χρόνια..

Η LADA είναι μια ασθένεια σε άτομα νεότερης ηλικίας που αναπτύσσουν αυτό που μπορεί να φαίνεται με την πρώτη ματιά διαβήτη τύπου 2. Στην πραγματικότητα, αυτή η ασθένεια μοιάζει περισσότερο με διαβήτη τύπου 1. Ονομάστηκε διαβήτης τύπου 1.5..

Οι διαβητικοί ενήλικες με αυτοαντισώματα GAD είναι πιο πιθανό να χρειάζονται θεραπεία με ινσουλίνη. Η ανάγκη ινσουλίνης κατά τη στιγμή της διάγνωσης καθορίζει τον διαβήτη τύπου 1. Συνήθως διαγιγνώσκεται στα τέλη της παιδικής ηλικίας.

Το LADA συνήθως απαιτεί θεραπεία με ινσουλίνη για 6-12 μήνες μετά από θετικό τεστ GADA.

Συμπτώματα διαβήτη

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη περιλαμβάνουν:

• Πρέπει να ουρείτε συχνά.
• Υψηλή δίψα
• Ασυνήθιστη πείνα
• Ελλειψη ενέργειας
• Θολή όραση

Αυτά τα συμπτώματα προκαλούνται από το υψηλό σάκχαρο στο αίμα. Συχνά οδηγούν σε διάγνωση διαβήτη. Τα συμπτώματα μειώθηκαν με τη θεραπεία.

Μερικά άλλα συμπτώματα, όπως μυρμήγκιασμα ή μούδιασμα στα πόδια ή στα χέρια, μπορεί να υποδηλώνουν μια προοδευτική ασθένεια που προκαλείται από διαβήτη..

Μερικά συμπτώματα είναι πιο κοινά με τον διαβήτη τύπου 1 από ό, τι με τον διαβήτη τύπου 2, όπως ασυνήθιστη απώλεια βάρους..

Διαβήτης τύπου 1 και αντισώματα τύπου GAD

Τα περισσότερα άτομα με διαβήτη έχουν διαβήτη τύπου 2, ο οποίος συνήθως αναπτύσσεται στην ενηλικίωση..

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι λιγότερο συχνός και συνήθως ξεκινά σε παιδιά και νέους. Εάν η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2 είναι ασαφής, μπορεί να βοηθήσει μια δοκιμή αντισωμάτων κατά του GAD..

Πώς είναι το τεστ αντισωμάτων GAD?

Η δοκιμή αντισωμάτων GAD πραγματοποιείται από επιστήμονες που εργάζονται στο εργαστήριο. Το δείγμα που εξετάζεται λαμβάνεται από αίμα. Το δείγμα μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για άλλες εξετάσεις διαβήτη ταυτόχρονα..

Η λήψη δείγματος αίματος περιλαμβάνει βελόνα μέσω του δέρματος, συνήθως στο χέρι, για να φτάσετε στη φλέβα και να πάρετε αίμα. Μετά από αυτό, μια μικρή πληγή μπορεί να είναι ήπια και επώδυνη..

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα των δοκιμών αντισωμάτων GAD;?

Η δοκιμή αντισωμάτων GAD επιστρέφεται με μέτρηση του επιπέδου της GADA στο αίμα:

• Εάν το αποτέλεσμα είναι ίσο ή μικρότερο από 0,02 νανογραμμομόρια ανά λίτρο, διαγιγνώσκεται διαβήτης τύπου 1..
• Υψηλότερες συγκεντρώσεις άνω των 0,03 νανογραμμομόρια ανά λίτρο σημαίνουν νευρικές διαταραχές.

Άλλες εξετάσεις διαβήτη

Ο έλεγχος αντισωμάτων GAD δεν είναι κοινή πρακτική για άτομα που είναι ύποπτα ότι έχουν διαβήτη.

Χρησιμοποιείται όταν υπάρχει αμφιβολία για το αν η ασθένεια είναι διαβήτης τύπου 1 ή τύπου 2. Άλλα αντισώματα εξετάζονται επίσης κατά τη διάρκεια αυτής της εργαστηριακής διάγνωσης:

• Κυτοπλασματικά κυτταροπλασματικά αυτοαντισώματα (ICA) - αυτά τα αντισώματα οδηγούν επίσης σε επιθέσεις σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
• 2 αυτοαντισώματα που σχετίζονται με ινσουλίνη
• Αυτοαντισώματα ινσουλίνης - μόνο η ινσουλίνη μπορεί να προκαλέσει επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι τυπικές εξετάσεις διαβήτη είναι συνήθως αρκετές για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2. Και οι δύο τύποι περιλαμβάνουν τη μέτρηση του σακχάρου στο αίμα.

Η απόφαση για τη διάγνωση τύπου 1 ή 2 λαμβάνεται συνήθως με βάση χαρακτηριστικά όπως η ηλικία έναρξης της νόσου, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων και η ανάγκη για ινσουλίνη.

Τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα ελέγχονται σε δείγμα αίματος. Αυτό σας επιτρέπει να μετρήσετε τη συγκέντρωση που υποδεικνύεται τη στιγμή της δειγματοληψίας. Η δοκιμή A1C δείχνει το μέσο σάκχαρο στο αίμα τους τελευταίους 3 μήνες.

Ποιες άλλες καταστάσεις οδηγούν σε υψηλό επίπεδο αντισωμάτων έναντι του GAD?

Η αυτοανοσία σε έναν νευροδιαβιβαστή που στοχεύεται από αντισώματα GAD οδηγεί σε νευρική βλάβη γνωστή ως σύνδρομο ανθρώπινης δυσκαμψίας..

Αυτή η ασθένεια είναι σπάνια, αλλά πιο συχνή σε άτομα με άλλες αυτοάνοσες διαταραχές, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη τύπου 1..

Τα συμπτώματα του συνδρόμου Tough Man περιλαμβάνουν:

• Μυϊκή δυσκαμψία
• μυικοί σπασμοί

Τα συμπτώματα εξελίσσονται αργά. Επηρεάζουν κυρίως τον κορμό, αλλά και τα άκρα.

Τα αντισώματα GAD είναι συνήθως υψηλότερα σε άτομα με σύνδρομο δυσκαμψίας από ότι σε άτομα με διαβήτη τύπου 1.

Διαβήτης τύπου 1

Ο διαβήτης τύπου 1 που προκαλείται από αυτοάνοσες ασθένειες πρέπει να αντιμετωπίζεται με χορήγηση ινσουλίνης που δεν μπορεί να παραχθεί από τον οργανισμό..

Η θεραπεία δεν στοχεύει στην αυτοάνοση όψη που προκαλείται από τα αυτοαντισώματα του GAD. Αντ 'αυτού, λύνει το πρόβλημα που προκαλείται από αυτό..

Η θεραπεία με ινσουλίνη ελέγχει το σάκχαρο στο αίμα σας. Αυτό αποτρέπει τις επιπλοκές που προκαλούνται από το υψηλό σάκχαρο στο αίμα, το οποίο οδηγεί σε βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία.

Τα άτομα με διαβήτη τύπου 1, συμπεριλαμβανομένων των ατόμων με LADA, πρέπει να παρακολουθούν την κατάστασή τους καθημερινά με εξετάσεις αίματος και ενέσεις ινσουλίνης..

Η ινσουλίνη μπορεί επίσης να χρειαστεί για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 σε μεταγενέστερο στάδιο. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, ωστόσο, δεν συνοδεύεται από επίθεση κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη και οδηγούνται από αντισώματα GAD.

Η μελέτη της συγκέντρωσης αντισωμάτων σε γλουταμινικό οξύ αποκαρβοξυλάσης

Το Anti-GAD είναι ένα αντίσωμα κατά ενός ενζύμου που ονομάζεται γλουταμινική αποκαρβοξυλάση. Αυτά περιλαμβάνουν αντισώματα κατά των νησίδων, αντισώματα κατά της φωσφατάσης τυροσίνης (IA-2) και αντισώματα κατά της ενδογενούς ινσουλίνης (IAA).

Όλοι τους συμμετέχουν στην αυτοάνοση διαδικασία που οδηγεί στην καταστροφή των νησιωτικών κυττάρων του Langhansome, η οποία, με τη σειρά της, οδηγεί στην ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1. Η αιτία αυτών των αντισωμάτων και η επιθετικότητα κατά των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη είναι άγνωστη. Εξετάζεται ο ρόλος των γενετικών παραγόντων, του περιβάλλοντος ή των ιογενών λοιμώξεων..

Τιμή δοκιμής αντισωμάτων γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης

Η αύξηση των επιπέδων αντισωμάτων κατά του GAD είναι το πιο χαρακτηριστικό ενός συγκεκριμένου υποτύπου διαβήτη τύπου 1 που ονομάζεται LADA (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες). Πρόκειται για οριακό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που διατρέχει το πρόσχημα του διαβήτη τύπου 2.

Ο σακχαρώδης διαβήτης LADA αναπτύσσεται αργά, με την καταστροφή των β-κυττάρων των παγκρεατικών νησίδων, η οποία ανιχνεύεται μόνο στην ηλικία των 35-45 ετών. Η διαφοροποίηση του διαβήτη LADA (διαβήτης τύπου 1), το χαρακτηριστικό της καθυστερημένης ηλικίας και του διαβήτη τύπου 2 έχει μεγάλη πρακτική σημασία, καθώς και οι δύο τύποι διαβήτη απαιτούν διαφορετική θεραπεία.

Ο διαβήτης τύπου 2 αντιμετωπίζεται με από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα (π.χ. παράγωγα σουλφονυλουρίας, μετφορμίνη κ.λπ.). Και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αυτοανοσολογικής φύσης, στον οποίο ανήκει ο διαβήτης LADA, απαιτεί απαραίτητα τη χρήση ινσουλίνης.

Η επιβεβαίωση της παρουσίας αντισωμάτων κατά της GAD σε έναν ενήλικα ασθενή με πρόσφατα διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη επιτρέπει την αναγνώριση του διαβήτη τύπου LADA και συνεπώς περιλαμβάνει θεραπεία με ινσουλίνη.

Η μελέτη του επιπέδου των αντισωμάτων έναντι του GAD, από την άποψη αυτή, είναι επιθυμητή σε όλους τους ασθενείς με διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη οι οποίοι:

• είναι 30 έως 60 ετών.
• δεν έχετε παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2.
• έχουν αυτοάνοσες ασθένειες στην οικογένεια.

Εκτός από την αναγνώριση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου LADA, ο προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος (αντι-GAD), αντισωμάτων κατά των νησίδων και αντισωμάτων κατά της φωσφατάσης τυροσίνης μπορεί να χρησιμεύσει για:

• διαφορική διάγνωση διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 ·
• αναζήτηση ατόμων με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 1, ειδικά μεταξύ συγγενών ατόμων που είναι ήδη άρρωστα με αυτόν τον τύπο διαβήτη.

Μέθοδοι για τον προσδιορισμό αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης

Η μελέτη διεξάγεται χρησιμοποιώντας δείγματα αίματος που λαμβάνονται από έναν ασθενή. Κατά τη διάρκεια της κράτησής του, ο ασθενής πρέπει να βρίσκεται με άδειο στομάχι. Το συλλεγμένο αίμα για ανάλυση μπορεί να αποθηκευτεί στο ψυγείο για έως 7 ημέρες και να καταψυχθεί για έως και 30 ημέρες. Το αποτέλεσμα λαμβάνεται συνήθως μετά από 2 εβδομάδες..

Τα αντισώματα Anti-GAD, καθώς και άλλα αντισώματα που εμφανίζονται στον διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύονται χρησιμοποιώντας μεθόδους ραδιοανοσοδοκιμασίας ή ανοσοχημικές μεθόδους μη ισότοπων.

Οι τιμές για αντισώματα έναντι του GAD είναι 0-10 IU / ml.

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικών) ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης και εκδηλώνεται επίσης από γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, διαταραχές των χειλιών

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικών) ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης και εκδηλώνεται επίσης από γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, μειωμένα λιπίδια (υπερλιπιδαιμία, δυσλιπιδαιμία), πρωτεΐνη (δυσπροπυναιμία) και ορυκτά (π.χ. υποκαλιαιμία) Οι ανταλλαγές, επιπλέον, προκαλούν την ανάπτυξη επιπλοκών. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου μπορεί μερικές φορές να σχετίζονται με προηγούμενη λοίμωξη, ψυχικό τραύμα, παγκρεατίτιδα και παγκρεατικό όγκο. Συχνά, ο διαβήτης αναπτύσσεται με παχυσαρκία και μερικές άλλες ενδοκρινικές ασθένειες. Ένας συγκεκριμένος ρόλος μπορεί επίσης να παίξει από την κληρονομικότητα. Σύμφωνα με ιατρική και κοινωνική σημασία, ο σακχαρώδης διαβήτης εντοπίζεται αμέσως μετά από καρδιακές παθήσεις και καρκίνο..

Υπάρχουν 4 κλινικοί τύποι σακχαρώδους διαβήτη: σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, άλλοι τύποι (με γενετικά ελαττώματα, ενδοκρινοπάθειες, λοιμώξεις, παγκρεατικές παθήσεις κ.λπ.) και διαβήτης κύησης (έγκυος διαβήτης). Η νέα ταξινόμηση δεν είναι ακόμη γενικά αποδεκτή και έχει συμβουλευτικό χαρακτήρα. Ωστόσο, η ανάγκη αναθεώρησης της παλιάς ταξινόμησης οφείλεται κυρίως στην εμφάνιση νέων δεδομένων σχετικά με την ετερογένεια του σακχαρώδους διαβήτη και αυτό, με τη σειρά του, απαιτεί την ανάπτυξη ειδικών διαφοροποιημένων προσεγγίσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου. SD

Τύπος 1 - μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από την απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης που οφείλεται σε ανεπαρκή παγκρεατική παραγωγή. Ο διαβήτης τύπου 1 οδηγεί σε επίμονη υπεργλυκαιμία και στην ανάπτυξη επιπλοκών. Η συχνότητα ανίχνευσης είναι 15: 100 000 του πληθυσμού. Αναπτύσσεται κυρίως στην παιδική ηλικία και στην εφηβεία. SD

2 τύποι - μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης (η ευαισθησία των εξαρτώμενων από ινσουλίνη υποδοχέων ιστού στην ινσουλίνη μειώνεται) και εκδηλώνεται από χρόνια υπεργλυκαιμία με την ανάπτυξη χαρακτηριστικών επιπλοκών. Ο διαβήτης τύπου 2 αντιπροσωπεύει το 80% όλων των περιπτώσεων διαβήτη. Συχνότητα εμφάνισης - 300: 100 000 του πληθυσμού. Η κυρίαρχη ηλικία είναι συνήθως άνω των 40 ετών. Πιο συχνά διαγιγνώσκεται σε γυναίκες. Παράγοντες κινδύνου - Γενετική και παχυσαρκία.

Έλεγχος διαβήτη

Η επιτροπή εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ συνιστά τον έλεγχο του διαβήτη για τις ακόλουθες κατηγορίες πολιτών:

• όλοι οι ασθενείς άνω των 45 ετών (με αρνητικό αποτέλεσμα εξέτασης, επαναλαμβάνετε κάθε 3 χρόνια).
• νεότεροι ασθενείς εάν υπάρχουν: παχυσαρκία κληρονομικό βάρος του διαβήτη? εθνικότητα / φυλετική σχέση με ομάδα υψηλού κινδύνου · ιστορικό διαβήτη κύησης. τη γέννηση παιδιού βάρους άνω των 4,5 κιλών · υπέρταση υπερλιπιδαιμία; προηγουμένως ανιχνεύτηκε NTG ή νηστεία γλυκαιμία νηστείας.

Για τον έλεγχο (τόσο κεντρικό όσο και αποκεντρωμένο) σακχαρώδη διαβήτη, ο ΠΟΥ συνιστά τον προσδιορισμό τόσο των επιπέδων γλυκόζης όσο και της αιμοσφαιρίνης A1c.

Η γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι αιμοσφαιρίνη στην οποία το μόριο γλυκόζης συμπυκνώνεται με τη β-τερματική βαλίνη της β-αλυσίδας του μορίου αιμοσφαιρίνης. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη έχει άμεση συσχέτιση με τη γλυκόζη στο αίμα και αποτελεί ολοκληρωμένο δείκτη της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τις τελευταίες 60-90 ημέρες πριν από την εξέταση. Ο ρυθμός σχηματισμού HbA1c εξαρτάται από το μέγεθος της υπεργλυκαιμίας και η ομαλοποίηση του επιπέδου στο αίμα εμφανίζεται 4-6 εβδομάδες μετά την επίτευξη της ευγλυκαιμίας. Από την άποψη αυτή, το περιεχόμενο του HbA1c προσδιορίζεται εάν είναι απαραίτητο να ελέγχεται ο μεταβολισμός των υδατανθράκων και να επιβεβαιώνεται η αντιστάθμισή του σε ασθενείς με διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σύμφωνα με τη σύσταση της ΠΟΥ (2002), ο προσδιορισμός της γλυκοσυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα των ασθενών με διαβήτη θα πρέπει να πραγματοποιείται μία φορά το τέταρτο. Αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται ευρέως τόσο για τον έλεγχο του πληθυσμού όσο και για τις έγκυες γυναίκες, που πραγματοποιούνται για την ανίχνευση διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων και για την παρακολούθηση της θεραπείας του διαβήτη.

Η BioChemMack προσφέρει εξοπλισμό και αντιδραστήρια για την ανάλυση της γλυκοζωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c από την Drew Scientific (Αγγλία) και την Axis-Shield (Νορβηγία) - παγκόσμιοι ηγέτες που ειδικεύονται σε κλινικά συστήματα παρακολούθησης του διαβήτη (δείτε το τέλος αυτής της ενότητας). Τα προϊόντα αυτών των εταιρειών έχουν διεθνή τυποποίηση NGSP για τη μέτρηση του HbA1c.

Πρόληψη του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια χρόνια αυτοάνοση ασθένεια που συνοδεύεται από την καταστροφή των β-κυττάρων των νησιών Langerhans, οπότε μια πρώιμη και ακριβής πρόγνωση της νόσου στο προκλινικό (ασυμπτωματικό) στάδιο είναι πολύ σημαντική. Αυτό θα σταματήσει την καταστροφή των κυττάρων και θα διατηρήσει τη μέγιστη κυτταρική μάζα των β-κυττάρων.

Ο έλεγχος υψηλού κινδύνου και για τους τρεις τύπους αντισωμάτων θα βοηθήσει στην πρόληψη ή τη μείωση της συχνότητας του διαβήτη. Σε άτομα με κίνδυνο που έχουν αντισώματα σε δύο ή περισσότερα αντιγόνα, ο διαβήτης αναπτύσσεται εντός 7-14 ετών.

Για τον εντοπισμό ατόμων με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη των γενετικών, ανοσολογικών και μεταβολικών δεικτών της νόσου. Πρέπει να σημειωθεί ότι συνιστάται η μελέτη των ανοσολογικών και ορμονικών δεικτών στη δυναμική - 1 φορά σε 6-12 μήνες. Σε περίπτωση ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων στο β-κύτταρο, με αύξηση του τίτλου τους, χαμηλότερα επίπεδα του C-πεπτιδίου, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε θεραπευτικά προληπτικά μέτρα πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων.

Δείκτες για διαβήτη τύπου 1

• Genetic - HLA DR3, DR4 και DQ.
• Ανοσολογικά - αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού οξέος (GAD), ινσουλίνης (IAA) και αντισωμάτων έναντι των νησιδίων Langerhans (ICA).
• Μεταβολική - γλυκογεμοσφαιρίνη Α1, απώλεια της πρώτης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης μετά από ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης.

Πληκτρολόγηση HLA

Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, ο διαβήτης τύπου 1, παρά την οξεία έναρξη, έχει μακρά λανθάνουσα περίοδο. Είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε έξι στάδια στην ανάπτυξη της νόσου. Το πρώτο από αυτά, το στάδιο της γενετικής προδιάθεσης, χαρακτηρίζεται από την παρουσία ή την απουσία γονιδίων που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 1. Μεγάλης σημασίας είναι η παρουσία αντιγόνων HLA, ειδικά των κατηγοριών II - DR 3, DR 4 και DQ. Σε αυτήν την περίπτωση, ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου αυξάνεται πολλαπλάσιο. Μέχρι σήμερα, μια γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 θεωρείται ως συνδυασμός διαφόρων αλληλόμορφων φυσιολογικών γονιδίων.

Οι πιο ενημερωτικοί γενετικοί δείκτες του διαβήτη τύπου 1 είναι τα αντιγόνα HLA. Η μελέτη των γενετικών δεικτών που σχετίζονται με διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με LADA φαίνεται κατάλληλη και απαραίτητη για τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των τύπων διαβήτη με την ανάπτυξη της νόσου μετά από 30 χρόνια. «Κλασικοί» απλότυποι χαρακτηριστικοί του διαβήτη τύπου 1 ανιχνεύθηκαν στο 37,5% των ασθενών. Ταυτόχρονα, στο 6% των ασθενών, βρέθηκαν απλότυποι που θεωρούνται προστατευτικοί. Ίσως αυτό να εξηγήσει την βραδύτερη πρόοδο και την ηπιότερη κλινική πορεία του διαβήτη σε αυτές τις περιπτώσεις..

Αντισώματα στα νησιά Langerhans Islet (ICA)

Η ανάπτυξη ειδικών αυτοαντισωμάτων σε β-κύτταρα νησίδων Langerhans οδηγεί στην καταστροφή του τελευταίου από τον μηχανισμό κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από αντίσωμα, ο οποίος με τη σειρά του συνεπάγεται παραβίαση της σύνθεσης ινσουλίνης και την ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Οι αυτοάνοσοι μηχανισμοί καταστροφής των κυττάρων μπορεί να είναι κληρονομικοί ή / και να προκαλούνται από διάφορους εξωτερικούς παράγοντες, όπως ιογενείς λοιμώξεις, έκθεση σε τοξικές ουσίες και διάφορες μορφές στρες. Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός ασυμπτωματικού σταδίου του prediabetes, το οποίο μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Παραβίαση της σύνθεσης και έκκρισης ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τη δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σε αυτά τα άτομα με ασυμπτωματικό διαβήτη τύπου Ι, ανιχνεύονται αυτοαντισώματα στα κύτταρα των νησιών Langerhans ή / και αντισώματα στην ινσουλίνη. Περιγράφονται περιπτώσεις ανίχνευσης ICA για 8 ή περισσότερα χρόνια πριν από την έναρξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Έτσι, ο προσδιορισμός του επιπέδου ICA μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έγκαιρη διάγνωση και αναγνώριση της προδιάθεσης για διαβήτη τύπου 1. Σε ασθενείς με ICA, παρατηρείται προοδευτική μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση της πρώιμης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης. Με πλήρη παραβίαση αυτής της φάσης έκκρισης, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα διαβήτη τύπου 1.

Μελέτες έχουν δείξει ότι το ICA προσδιορίζεται στο 70% των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1 - σε σύγκριση με τον μη διαβητικό πληθυσμό ελέγχου, όπου το ICA ανιχνεύεται στο 0,1-0,5% των περιπτώσεων. Το ICA προσδιορίζεται επίσης σε στενούς συγγενείς ασθενών με διαβήτη. Αυτά τα άτομα αποτελούν ομάδα αυξημένου κινδύνου για διαβήτη τύπου 1. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι οι θετικοί στο ICA στενοί συγγενείς ασθενών με διαβήτη αναπτύσσουν στη συνέχεια διαβήτη τύπου 1. Η υψηλή προγνωστική σημασία του προσδιορισμού ICA καθορίζεται επίσης από το γεγονός ότι οι ασθενείς με παρουσία ICA, ακόμη και απουσία σημείων διαβήτη, τελικά αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1. Επομένως, ο προσδιορισμός της ICA διευκολύνει την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Έχει αποδειχθεί ότι ο προσδιορισμός του επιπέδου ICA σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση του διαβήτη ακόμη και πριν από την εμφάνιση των αντίστοιχων κλινικών συμπτωμάτων και να προσδιορίσει την ανάγκη για θεραπεία με ινσουλίνη. Επομένως, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 παρουσία ICA, είναι πολύ πιθανό να υποδηλώνεται η ανάπτυξη εξάρτησης από ινσουλίνη.

Αντισώματα ινσουλίνης

Αντισώματα στην ινσουλίνη βρίσκονται στο 35-40% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που διαγνώστηκαν πρόσφατα. Έχει αναφερθεί συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης αντισωμάτων στην ινσουλίνη και αντισωμάτων στα νησικά κύτταρα. Αντισώματα στην ινσουλίνη μπορούν να παρατηρηθούν στο στάδιο του προδιαβήτη και συμπτωματικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αντισώματα κατά της ινσουλίνης εμφανίζονται επίσης σε ασθενείς μετά τη θεραπεία με ινσουλίνη.

Αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD)

Πρόσφατες μελέτες αποκάλυψαν το κύριο αντιγόνο, το οποίο είναι ο κύριος στόχος για αυτοαντισώματα που σχετίζονται με την ανάπτυξη εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη, την αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος. Αυτό το ένζυμο μεμβράνης που εκτελεί βιοσύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος θηλαστικών - γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος, βρέθηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με γενικευμένες νευρολογικές διαταραχές. Τα αντισώματα κατά του GAD είναι ένας πολύ ενημερωτικός δείκτης για τον εντοπισμό του prediabetes, καθώς και για τον εντοπισμό ατόμων που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. Κατά την περίοδο της ασυμπτωματικής ανάπτυξης του διαβήτη, αντισώματα κατά του GAD μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 χρόνια πριν από την κλινική εκδήλωση της νόσου.

Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, η συχνότητα ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με «κλασικό» σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Τα τελευταία χρόνια, έχουν δημοσιευτεί έργα των οποίων οι συγγραφείς έδειξαν ότι σε ασθενείς με LADA, τα αυτοαντισώματα στο GAD είναι τα πιο ενημερωτικά. Ωστόσο, σύμφωνα με το Ρωσικό Κέντρο Ενέργειας, μόνο το 53% των ασθενών με LADA είχαν αντισώματα έναντι του GAD, σε σύγκριση με το 70% του ICA. Το ένα δεν έρχεται σε αντίθεση με το άλλο και μπορεί να χρησιμεύσει ως επιβεβαίωση της ανάγκης αναγνώρισης και των τριών ανοσολογικών δεικτών προκειμένου να επιτευχθεί υψηλότερο επίπεδο ενημερωτικού περιεχομένου. Ο προσδιορισμός αυτών των δεικτών καθιστά δυνατή στο 97% των περιπτώσεων τη διαφοροποίηση του διαβήτη τύπου 1 από τον τύπο 2, όταν η κλινική για διαβήτη τύπου 1 καλύπτεται ως τύπος 2.

Κλινική αξία ορολογικών δεικτών διαβήτη τύπου 1

Η πιο ενημερωτική και αξιόπιστη είναι η ταυτόχρονη εξέταση 2-3 δεικτών στο αίμα (απουσία όλων των δεικτών - 0%, ένας δείκτης - 20%, δύο δείκτες - 44%, τρεις δείκτες - 95%).

Ο προσδιορισμός των αντισωμάτων κατά των κυτταρικών συστατικών των β-κυττάρων νησίδων Langerhans, έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος και της ινσουλίνης στο περιφερικό αίμα είναι σημαντικός για την ανίχνευση στον πληθυσμό ατόμων με προδιάθεση για την ανάπτυξη της νόσου και συγγενών ασθενών με διαβήτη με γενετική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1. Μια πρόσφατη διεθνής μελέτη επιβεβαίωσε τη μεγάλη σημασία αυτού του τεστ για τη διάγνωση μιας αυτοάνοσης διαδικασίας που στρέφεται κατά των νησιδίων..

Διάγνωση και παρακολούθηση του διαβήτη

Οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση και την παρακολούθηση του σακχαρώδους διαβήτη (σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ από το 2002).

• Τακτικές εργαστηριακές εξετάσεις: γλυκόζη (αίμα, ούρα). κετόνες; δοκιμή ανοχής γλυκόζης · HbA1c; φρουκτοζαμίνη; μικρολευκωματίνη; κρεατινίνη ούρων το προφίλ των λιπιδίων.
• Πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για την παρακολούθηση της ανάπτυξης του διαβήτη: προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης. προσδιορισμός ενός πεπτιδίου C · προσδιορισμός αντισωμάτων σε νησίδες Langengars · προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (IA2) · προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού οξέος. προσδιορισμός λεπτίνης, γκρελίνης, αντίστασης, αδιπονεκτίνης Πληκτρολόγηση HLA.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, τόσο για την ανίχνευση του διαβήτη όσο και για τον έλεγχο του βαθμού της αντιστάθμισής του, συνιστάται να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα με άδειο στομάχι και πριν από κάθε γεύμα. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι μια σαφέστερη συσχέτιση μεταξύ της γλυκόζης στο αίμα, της παρουσίας αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και του βαθμού εξέλιξής τους ανιχνεύεται όχι με γλυκαιμία νηστείας, αλλά με βαθμό αύξησης στην περίοδο μετά το φαγητό - μεταγευματική υπεργλυκαιμία.

Πρέπει να τονιστεί ότι τα κριτήρια για την αντιστάθμιση του διαβήτη έχουν υποστεί σημαντική αλλαγή τα τελευταία χρόνια, η οποία μπορεί να εντοπιστεί βάσει των δεδομένων που παρουσιάζονται στον πίνακα.

Έτσι, τα κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη και την αντιστάθμισή του, σύμφωνα με τις τελευταίες συστάσεις του ΠΟΥ (2002), πρέπει να «ενισχυθούν». Αυτό οφείλεται σε πρόσφατες μελέτες (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), οι οποίες έδειξαν ότι η συχνότητα, ο χρόνος ανάπτυξης των καθυστερημένων αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και ο ρυθμός εξέλιξής τους έχουν άμεση συσχέτιση με τον βαθμό αντιστάθμισης του διαβήτη.

Ινσουλίνη

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από β-κύτταρα παγκρεατικών νησίδων Langerhans και εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και στη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα. Η ινσουλίνη αρχικά συντίθεται ως προπροορμόνη με μοριακό βάρος 12 kDa, στη συνέχεια υποβάλλεται σε επεξεργασία εντός του κυττάρου για σχηματισμό προορμόνης με μοριακό βάρος 9 kDa και μήκος 86 υπολειμμάτων αμινοξέων. Αυτή η προορμόνη εναποτίθεται σε κόκκους. Μέσα σε αυτούς τους κόκκους, οι δισουλφιδικοί δεσμοί μεταξύ των αλυσίδων ινσουλίνης Α και Β και του C-πεπτιδίου σπάζουν, και ως αποτέλεσμα σχηματίζεται ένα μόριο ινσουλίνης με μοριακό βάρος 6 kDa και μήκος 51 υπολειμμάτων αμινοξέων. Κατά τη διέγερση, οι ισομοριακές ποσότητες ινσουλίνης και C-πεπτιδίου και μια μικρή ποσότητα προϊνσουλίνης, καθώς και άλλες ενδιάμεσες ουσίες, απελευθερώνονται από τα κύτταρα (

E. E. Petryaykina, υποψήφιος ιατρικών επιστημών
Ν. Σ. Ρυτίκοβα, Υποψήφιος Βιολογικών Επιστημών
Κλινικό Νοσοκομείο Παίδων Morozov, Μόσχα

Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD)

Σε ειδικές περιπτώσεις, όταν τα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 δεν είναι πολύ σαφή και πολύ παρόμοια με τη νόσο τύπου 2, ο ορισμός των αντισωμάτων κατά των λεγόμενων GAD (γλουταμινική αποκαρβοξυλάση). Εάν εντοπιστούν αντισώματα κατά της GAD σε ασθενείς με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, αυτό υποδηλώνει τη μετάβαση της νόσου σε 1, εξαρτώμενο από ινσουλίνη τύπο. Τα αντισώματα κατά του GAD μπορεί να υπάρχουν στο ανθρώπινο σώμα πολλά χρόνια πριν από την ανάπτυξη της νόσου και η παρουσία τους δείχνει την ύπαρξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας που καταστρέφει τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας. Αντισώματα κατά του GAD, εκτός από τον διαβήτη, μπορεί να υπάρχουν στο σώμα με άλλες ασθένειες, για παράδειγμα, με ρευματοειδή αρθρίτιδα, λύκο. Η τιμή της κανονικής περιεκτικότητας σε αντισώματα δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1,0 U / ml.

Σε αυτοάνοσες ασθένειες όπως ο διαβήτης τύπου 1, το ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα δικά του όργανα και ιστούς. Μερικά από τα αυτοαντισώματα αρχίζουν να παράγονται στο σώμα πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα της νόσου. Η ταυτοποίησή τους μπορεί να βοηθήσει στην εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης της νόσου. (σχέδιο από το περιοδικό «ΣΤΟΝ ΚΟΣΜΟ ΤΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ»)

Εάν η τιμή της περιεκτικότητας σε αντισώματα ως αποτέλεσμα της μελέτης υπερβεί το φυσιολογικό επίπεδο, η αυτοάνοση διαδικασία σε βήτα κύτταρα έχει υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης και μπορούμε να μιλήσουμε για τη μετάβαση της νόσου στον τύπο 1. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι στο 1-2% των υγιών ατόμων που δεν θα αναπτύξουν διαβήτη στο μέλλον, μπορούν επίσης να εντοπιστούν αυτοαντισώματα GAD..

Η μελέτη που περιγράφεται μπορεί επίσης να είναι χρήσιμη στην εξέταση γυναικών με διαβήτη κύησης για την αξιολόγηση της κατάστασης της νόσου τους, καθώς και στην παιδιατρική για την επιλογή της απαραίτητης θεραπείας για τη θεραπεία του παιδικού διαβήτη..

Αντισώματα κατά του GAD μπορούν να υπάρχουν στο ανθρώπινο σώμα για άλλες παθολογίες που δεν σχετίζονται άμεσα με τον διαβήτη: με ερυθηματώδη λύκο, ρευματοειδή αρθρίτιδα, ρευματοειδή νεανική αρθρίτιδα, σύνδρομο μυϊκής δυσκαμψίας, αυτοανοσοποιητική θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Αυτά τα αντισώματα υποδεικνύουν την ύπαρξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας · αυξάνονται σε T1DM. Δεν υπάρχει αμφιβολία με τον διαβήτη τύπου 1, οι αυτοάνοσες βλάβες του θυρεοειδούς είναι τόσο συχνές.

Γειά σου! Είμαι 23 ετών, βάρος 46, ύψος 158. Πέρασα εξετάσεις για θυρεοειδικές ορμόνες, το αποτέλεσμα TSH-2.25 (κανονικό 0.23-3.4), ATkTPO-620 (κανονικό 0.0-30.0). Είχα συνταγογραφηθεί να πίνω μισό χρόνο Iodocomb 50, ένα δισκίο την ημέρα, πίνω μόνο 9 ημέρες και έπεσα 2 κιλά, αν και είναι τόσο λιπαρό. Προηγουμένως, κατά τη λήψη αντισυλληπτικών χαπιών, επίσης, έχασε βάρος. Πείτε μου με τέτοια αποτελέσματα αξίζει τον κόπο να συνεχίσετε να πίνετε το Iodocomb; Και ο σύζυγός μου και εγώ αποφασίσαμε ότι τώρα θέλουμε ένα μωρό, είναι δυνατόν με αυτό το φάρμακο να σκεφτούμε την εγκυμοσύνη ή αξίζει να περιμένουμε έξι μήνες?

Αγαπητή Svetlana, για να λάβετε απάντηση από τον γιατρό μας, επαναλάβετε την ερώτησή σας στην ενότητα «Διαβουλεύσεις» στη διεύθυνση http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. ευχαριστώ!

Ας πούμε ότι τα αντισώματα στο GAD είναι μια πιο αποκαλυπτική δοκιμασία από μια δοκιμή ανοχής στη γλυκόζη.?

Ο γιος του διαγνώστηκε με T1DM και τα αποτελέσματα των εξετάσεων για αντισώματα κατά του GAD, του C-πεπτιδίου και της ινσουλίνης είναι σχεδόν φυσιολογικά. Πώς μπορεί αυτό να είναι?

58 ετών, Μ, διαβήτης τύπου 2, 8 ετών, ύψος 185, βάρος 102, χωρίς ακετόνη, χωρίς ξηροστομία, γλυκοβάνες 5-500-4 τεμ. (Τελευταία επιλογή). Συνταγογραφήθηκε μεγάλη ινσουλίνη (2 επιλογές ανά διανυκτέρευση), αλλά το αποτέλεσμα ήταν μηδέν. Πριν από έξι μήνες, το σάκχαρο στο αίμα αυξήθηκε χωρίς προφανή λόγο από 7-9 σε 12-14 και περιοδικά αυξάνεται σε 18. Η διατροφή παρατηρείται. Πώς να είσαι?

ΠΩΣ ΘΑ ΕΙΝΑΙ ΑΝΑΛΥΣΗ ΣΤΟ GAD?

Γεια σας, ο γιος μου είναι 1,2 μηνών. Μετά τη γέννηση, διαγνώστηκαν με παροδικό υποθυρεοειδισμό. Στην ανάλυση του t 4 15.5. Ο TTG 16. πήρε τον L. θυροξίνη 1 μήνα μετά την φυσιολογική απόσυρση των ορμονών. Μετά τη δωρεά αίματος 3 φορές όλα ήταν φυσιολογικά. Σήμερα πέρασαν συνολικά TTG-6,3 t4-sv-13,3 t3 = 3,16. Γιατί? Υπάρχει όμως ένα πράγμα που φάγαμε 2 ώρες πριν τον τοκετό. Θα μπορούσε να επηρεάσει το TTG; Τι κάνουμε?

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της ινσουλίνης 22.7 και αντισωμάτων στο ερπετό 0,455. Τι σημαίνει αυτό το αποτέλεσμα, ήμασταν σε ινσουλίνη πριν από 8 μήνες και τώρα σε ινσουλίνη?

Γειά σου! Παρακαλώ βοηθήστε με να αποκρυπτογραφήσω τις αναλύσεις. Ζω στην Ασία για 2 χρόνια και, δυστυχώς, δεν υπάρχουν αρκετοί ενδοκρινολόγοι εδώ. Τα αποτελέσματά μου: Προλακτίνη 17,43 ng mL, LH 8,99mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, τεστοστερόνη 22,36 ng mL

Και για ποιο λόγο παραδώσατε αντισώματα στο GAD; Προσδιορίστηκε ζάχαρη νηστείας, γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη?

Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD)

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) είναι ειδικές ανοσοσφαιρίνες που σχηματίζουν σύμπλοκα με το ένζυμο των νησιδίων των κυττάρων του παγκρέατος και των GABAergic interneurons. Η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα θεωρείται ως εργαστηριακός δείκτης του εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη και νευρολογικών παθολογιών. Προβλέπεται μελέτη για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών. Το βιοϋλικό είναι φλεβικό αίμα, η ανάλυση πραγματοποιείται με το ένζυμο ανοσοδοκιμασία. Το εύρος των κανονικών τιμών είναι από 0 έως 5 IU / ml. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί κατά μέσο όρο 11-16 ημέρες.

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) είναι ειδικές ανοσοσφαιρίνες που σχηματίζουν σύμπλοκα με το ένζυμο των νησιδίων των κυττάρων του παγκρέατος και των GABAergic interneurons. Η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα θεωρείται ως εργαστηριακός δείκτης του εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη και νευρολογικών παθολογιών. Προβλέπεται μελέτη για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών. Το βιοϋλικό είναι φλεβικό αίμα, η ανάλυση πραγματοποιείται με το ένζυμο ανοσοδοκιμασία. Το εύρος των κανονικών τιμών είναι από 0 έως 5 IU / ml. Η προετοιμασία των αποτελεσμάτων διαρκεί κατά μέσο όρο 11-16 ημέρες.

Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση είναι ένα ένζυμο GABAergic νευρώνων και παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Ασχολείται με την παραγωγή γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος ή GABA, μιας αναστολής νευροδιαβιβαστών που ρυθμίζει την πρόσληψη γλυκόζης. Σε περίπτωση βλάβης στα νησιά Langerhans και νευρώνες, το ένζυμο εισέρχεται στον διακυτταρικό χώρο και προκαλεί την παραγωγή συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων από το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα. Η παρουσία αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος στο αίμα είναι ένα σημάδι ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη και παθολογιών του νευρικού συστήματος: παρεγκεφαλιδικές βλάβες, επιληψία, παράλυση βολβικού άσθματος, παρανεοπλαστική εγκεφαλίτιδα. Σε σύγκριση με άλλους δείκτες διαβήτη τύπου 1, τα αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης είναι λιγότερο συγκεκριμένα, πιο ευαίσθητα όταν εξετάζονται σε ενήλικες.

Ενδείξεις

Μια εξέταση αίματος για αντισώματα σε HDA αποκαλύπτει βλάβη στο πάγκρεας και τα νευρικά κύτταρα. Οι λόγοι για τη μελέτη είναι:

1. Σημάδια αυξημένου σακχάρου στο αίμα είναι ξηροστομία, αυξημένη δίψα, αυξημένη παραγωγή ούρων, αυξημένη όρεξη, απώλεια βάρους, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος στα άκρα, έλκη στα πόδια και τα πόδια και μειωμένη όραση. Η δοκιμή πραγματοποιείται για τη διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2..
2. Κληρονομικό φορτίο από διαβήτη που εξαρτάται από ινσουλίνη. Η μελέτη συνταγογραφείται σε ασθενείς των οποίων οι συγγενείς έχουν τέτοια διάγνωση. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα, καθορίζεται ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου, η διάγνωση διαπιστώνεται σε πρώιμο προκλινικό στάδιο.
3. Μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη κύησης. Η ανάλυση πραγματοποιείται ως μέρος ενός διαλογικού ελέγχου για τον προσδιορισμό της πιθανότητας μιας ασθένειας να εξαρτάται από την ινσουλίνη..
4. Δωρεά νεφρού ή παγκρέατος. Η δοκιμή δείχνεται σε σχετικούς δότες για να επιβεβαιώσει την απουσία ασθενειών..
5. Υποψία για σύνδρομο Mersch - Woltman. Η εξέταση ενδείκνυται για γενικό αυξημένο μυϊκό τόνο, παραμόρφωση ιστού οστού και άρθρωσης, μειωμένο ύπνο, καταθλιπτικές εκδηλώσεις. Τα αποτελέσματα χρησιμοποιούνται για την αποσαφήνιση της διάγνωσης..
6. Οι κλινικές εκδηλώσεις της παρεγκεφαλίδας αταξίας είναι μειωμένο βάδισμα και συντονισμός των κινήσεων, δυσμετρία, δυσκολίες στην αναπαραγωγή του ρυθμού των κινήσεων. Ο προσδιορισμός του αντι-GAD στο αίμα θεωρείται ως σημάδι της νόσου σε συνδυασμό με δεδομένα από άλλες μελέτες.
7. Σημάδια επιληψίας, μυασθένεια gravis. Το τεστ χρησιμοποιείται για την εις βάθος διάγνωση ασθενειών..

Προετοιμασία ανάλυσης

Το υλικό για ανάλυση είναι φλεβικό αίμα. Κατά την προετοιμασία για το φράχτη του, θα πρέπει να τηρείτε κάποιες συστάσεις:

• Πριν από τη διαδικασία, μην τρώτε για 4-8 ώρες, διατηρώντας το συνηθισμένο σχήμα κατανάλωσης.
• Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη λήψη αίματος.
• Την παραμονή να αποφύγετε να πίνετε αλκοόλ, να ακυρώσετε τη βαριά σωματική άσκηση, να αποφύγετε την επίδραση παραγόντων άγχους.
• Πριν από τη διαδικασία παράδοσης βιοϋλικών, περάστε μισή ώρα σε ένα ήρεμο περιβάλλον, χωρίς περιττή σωματική δραστηριότητα.

Το αίμα από μια φλέβα κατά προτίμηση χορηγείται το πρωί. Η αποθήκευση και μεταφορά του γίνεται σε σφραγισμένους σωλήνες τοποθετημένους σε κουτιά. Πριν από την ανάλυση, το βιοϋλικό φυγοκεντρείται, οι παράγοντες πήξης απομακρύνονται από αυτό. Ο προκύπτων ορός μελετάται από το ένζυμο ανοσοδοκιμασία, το οποίο βασίζεται στην αντίδραση αντιγόνου-αντισώματος. Τα αποτελέσματα προετοιμάζονται σε 11-16 εργάσιμες ημέρες..

Κανονικές τιμές

Κανονικά, τα αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης στο αίμα δεν ανιχνεύονται ή η συγκέντρωσή τους είναι πολύ χαμηλή. Οι τιμές αναφοράς της ανάλυσης είναι από 0 έως 5 IU / ml. Ο διάδρομος των κανονικών δεικτών εξαρτάται από τις συνθήκες της μελέτης - αντιδραστήρια, εξοπλισμός - επομένως θα πρέπει να προσδιορίζεται στη φόρμα αποτελεσμάτων που εκδίδεται από το εργαστήριο. Κατά την ερμηνεία, πρέπει να λαμβάνονται υπόψη τα ακόλουθα:

• Το φυσιολογικό εύρος δεν εξαρτάται από το φύλο και την ηλικία του ασθενούς.
• Ο τελικός δείκτης δεν επηρεάζεται από φυσιολογικούς παράγοντες - ύπνο και εγρήγορση, διατροφικές συνήθειες, σύνταξη και άλλα.
• Ένα φυσιολογικό αποτέλεσμα δεν αποκλείει την παρουσία μιας ασθένειας..

Αύξηση τιμής

Το AT-GAD στο αίμα βρίσκεται κυρίως σε ενήλικες. Ο λόγος για την αύξηση των τιμών ανάλυσης μπορεί να είναι:

1. Αυτοάνοσες ενδοκρινοπάθειες. Η εμφάνιση του αντι-GAD είναι το πιο χαρακτηριστικό του εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη σε ενήλικες (σε παιδιά, τα αντισώματα παράγονται λιγότερο συχνά). Η αύξηση του δείκτη προσδιορίζεται στο 95% των ασθενών με αυτή την παθολογία. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ανιχνεύονται αντισώματα στη νόσο του Addison, θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.
2. Άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Σε λιγότερο από το 8% των ασθενών, ανιχνεύονται αντισώματα στην HDA σε νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, κακοήθη αναιμία, κοιλιοκάκη εντεροπάθεια.
3. Νευρολογική παθολογία. Η βλάβη στους νευρώνες οδηγεί στην παραγωγή αντισωμάτων στο σύνδρομο "άκαμπτος άνθρωπος", στην παρεγκεφαλίδα αταξία, στην επιληψία, στην παράλυση βολβών του ασθενούς, στην παρανεοπλαστική εγκεφαλίτιδα, στο σύνδρομο Eaton - Lambert. Το ποσοστό ανάλυσης είναι πολύ υψηλότερο από το κανονικό.
4. Παραλλαγή του κανόνα. Το Anti-GAD ανιχνεύεται στο 1-2% των ατόμων χωρίς νευρολογικές παθολογίες, χωρίς διαβήτη τύπου 1 και προδιάθεση για αυτό.

Μη φυσιολογική θεραπεία

Στην ιατρική πρακτική, μια εξέταση αίματος για αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης χρησιμοποιείται ευρέως στον διαβήτη τύπου 1 με σκοπό τη διαφορική διάγνωση και τον προσδιορισμό του κινδύνου ανάπτυξης της νόσου σε ασθενείς με κληρονομική προδιάθεση. Με τα αποτελέσματα της μελέτης, πρέπει να επικοινωνήσετε με το γιατρό σας: ενδοκρινολόγος-διαβητολόγος, νευρολόγος. Ο τελικός δείκτης ερμηνεύεται ως μέρος μιας ολοκληρωμένης έρευνας, επομένως, απαιτείται ειδική συμβουλή, ακόμη και αν το αποτέλεσμα της δοκιμής είναι αρνητικό.

Αντιμετωπίστε τον διαβήτη

Αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (συντομογραφία: AGAD) - αντισώματα στο αντιγόνο των κυτταρικών συστατικών των νησιών Langerhans, τα οποία υπάρχουν στους περισσότερους ασθενείς με εξαρτώμενο από ινσουλίνη διαβήτη. Σε αυτό το άρθρο, θα αναλύσουμε αντισώματα κατά του GAD στον διαβήτη.

Προσοχή! Στη διεθνή ταξινόμηση ασθενειών (ICD-10), μια ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή διαβήτη υποδεικνύεται από τον κωδικό Ε10.

Τι είναι το GAD;

Η γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένας συλλογικός όρος για ένζυμα που καταλύουν τη μετατροπή του γλουταμικού σε γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA) και διοξείδιο του άνθρακα σε ευκαρυωτικούς οργανισμούς. Αυτή η αντίδραση απαιτεί πυριδοξαλφωσφορικό ως συμπαράγοντα..

Το GABA είναι ο πιο σημαντικός ανασταλτικός νευροδιαβιβαστής στο ανθρώπινο σώμα. Όπως ήδη αναφέρθηκε, το GABA εμφανίζεται κατά την αποκαρβοξυλίωση του γλουταμικού. Το GABA μεταφέρεται σε γειτονικά γλοιακά κύτταρα για αποικοδόμηση.

Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση υπάρχει στο ανθρώπινο σώμα σε δύο ισομορφές - GAD67 και GAD65. Αυτές οι διαφορετικές παραλλαγές ενζύμων εκφράζονται από δύο διαφορετικά γονίδια: GAD1 και GAD2. Ο κύριος ιστότοπος για την έκφραση δύο γονιδίων είναι ο εγκέφαλος. Στο πάγκρεας, εκφράζεται μόνο η παραλλαγή γονιδίου GAD2. Κατά τη διάρκεια της εμβρυϊκής ανάπτυξης, ανακαλύφθηκαν δύο επιπλέον γονίδια αυτού του τύπου (GAD25 και GAD44), τα οποία, ωστόσο, δεν έχουν ενζυματική δραστηριότητα.

Σε περίπου 60-70% των περιπτώσεων, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης κατά της υπομορφής 65 βρίσκονται σε διαβητικούς τύπου Ι. Αντισώματα στο GAD - μια σημαντική διαγνωστική παράμετρος που χρησιμοποιείται για την πρώιμη διαφοροποίηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και τύπου II.

Τα GAD65 και GAD67 συνθέτουν το GABA σε διάφορες τοποθεσίες στο κελί και για λειτουργικά διαφορετικούς σκοπούς. Το GAD67 κατανέμεται ομοιόμορφα σε ολόκληρο το κελί και το GAD65 βρίσκεται στα νευρικά άκρα. Το GAD 67 συνθέτει το GABA για νευρικές λειτουργίες που δεν σχετίζονται με νευροδιαβιβαστές, όπως η συναπτογένεση. Αυτή η λειτουργία απαιτεί εκτεταμένη και πανταχού παρούσα τοποθεσία. Το GAD 67 είναι απαραίτητο κατά την ανάπτυξη της φυσιολογικής κυτταρικής λειτουργίας, ενώ το GAD 65 δεν είναι απαραίτητο στα γηρατειά, όταν επικρατεί η συναπτική αναστολή..

Τα GAD65 και GAD67 ρυθμίζονται από φωσφορυλίωση, αλλά η ρύθμιση αυτών των ισομορφών είναι διαφορετική. Το GAD65 ενεργοποιείται με φωσφορυλίωση, ενώ το GAD 67 αναστέλλεται από φωσφορυλίωση..

Τα αυτοαντισώματα στα GAD67 και GAD65 αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 ή λανθάνουσας αυτοάνοσης διαταραχής. Σε διάφορες μελέτες, η χορήγηση αντισωμάτων αντι-GAD65 μειώνει τη σύνθεση ινσουλίνης σε τρωκτικά.

Τι είναι το anti-gad?

Τα αυτοαντισώματα για βήτα κύτταρα (ICA), ινσουλίνη (MAA), γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) και τυροσίνη φωσφατάση ΙΑ-2 είναι μια ομάδα αυτοαντισωμάτων που εντοπίζονται συχνότερα σε διαβητικούς τύπου 1. Παρόλο που τα αυτοαντισώματα δεν προκαλούν οι ίδιοι τον διαβήτη, αποτελούν δείκτη αυτοάνοσης νόσου. Εάν περίπου το 95% των κυττάρων καταστρέφονται από το ανοσοποιητικό σύστημα, εμφανίζονται συμπτώματα διαβήτη (διούρηση, πολυδιψία, ανορεξία και αιματολογικές διαταραχές).

Τα GADA και IA-2A είναι αυτοαντισώματα σε δύο συγκεκριμένα αντιγόνα σε νησάκια. Το μόνο ειδικό αντιγόνο βήτα κυττάρων είναι η ινσουλίνη (IAA). Η δοκιμή IAA δεν διακρίνει εάν το ανοσοποιητικό σύστημα έχει δημιουργήσει αντισώματα κατά της ενδογενούς ή ξένης ινσουλίνης (άνθρωπος ή ζώο). Περίπου το 9% όλων των περιπτώσεων σακχαρώδη διαβήτη είναι τύπου 1, επομένως αυτοάνοσες. Το 75% αυτών των ασθενών είναι κάτω των 25 ετών.

Ο διαβήτης τύπου 1 ονομαζόταν προηγουμένως διαβήτης που εξαρτάται από την ινσουλίνη ή εξαρτάται από την ινσουλίνη. Τα αυτοαντισώματα των β-κυττάρων μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα λίγους μήνες πριν από την έναρξη μιας διαβητικής διαταραχής. Αν και οι ασθενείς που έχουν αυτοαντισώματα κυττάρων νησιδίων στο αίμα τους διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβητικής παθολογίας, δεν αναπτύσσουν όλοι τη διαταραχή. Εάν έχει ήδη αναπτυχθεί διαβήτης, τα αυτοαντισώματα ανιχνεύονται στο 95% των ασθενών. Συνήθως, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα για ανάλυση. Εάν η μελέτη προκαλεί άγχος στον ασθενή ή άλλη σοβαρή δυσφορία, συνιστάται να διακόψετε τη διαδικασία..

Ενδείξεις

Τα αντισώματα στην ισόμορφη 65 βρίσκονται στην αρχή της νόσου στο 50-70% των διαβητικών τύπου Ι. Σε ενήλικες, ειδικότερα, με πρόσφατο διαβήτη, χρησιμοποιούνται για πρώιμη διαφοροποίηση του τύπου 1 από το 2. Βοηθούν επίσης στην ανίχνευση του διαβήτη LADA σε πρώιμο στάδιο..

Σε ποιες περιπτώσεις πρέπει να αναλύσετε και πώς να προετοιμάσετε?

Οι δοκιμές πραγματοποιούνται μόνο εάν υποπτεύεστε διαβητική διαταραχή. Δεν συνιστάται αυτοεξέταση. Συνιστάται επίσης μια δοκιμή για την εκτίμηση του κινδύνου εξέλιξης του διαβήτη σε έγκυες γυναίκες..

4 ώρες πριν από την εξέταση, απαγορεύεται η λήψη τροφής και υγρού για να αποκλειστεί ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Όταν το αποτέλεσμα της δοκιμής anti-GAD είναι θετικό?

Μερικές φορές το τεστ μπορεί να είναι θετικό για άλλες ασθένειες: νεανική ρευματοειδής αρθρίτιδα, πολυαρθρίτιδα, σκληρόδερμα, μυαλγικό σύνδρομο και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες. Η διαφορική διάγνωση πρέπει να πραγματοποιείται μόνο από γιατρό. Μπορεί να χρειαστούν άλλες μελέτες για να εντοπιστεί ένα ψευδώς θετικό. Είναι απαραίτητο να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις ενός ειδικού για να εντοπίσετε σωστά τη βασική αιτία..

Συμβουλή! Συνιστάται η εξέταση αίματος σε υγιείς ασθενείς μετά από διαβούλευση με γιατρό. Δεν συνιστάται ανεξάρτητη διεξαγωγή αναλύσεων και αποκρυπτογράφηση των αποτελεσμάτων. Εάν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα αυξάνονται, οι ασθενείς πρέπει να ζητήσουν τη συμβουλή ενός ειδικευμένου επαγγελματία.

Οι εργαστηριακές δοκιμές δεν είναι η τελική διαγνωστική διαδικασία. Δεν συνιστάται η αυτοδιάγνωση. Μετά την εξέταση, πρέπει να δείτε έναν γιατρό ο οποίος, βάσει άλλων μελετών και της κατάστασης του ασθενούς, θα είναι σε θέση να κάνει τη σωστή διάγνωση. Εάν τα αντισώματα απουσιάζουν, αυτό δεν αποτελεί ένδειξη πλήρους απουσίας διαβήτη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, δεν ανιχνεύονται αντισώματα σε διαβητικούς τύπου 1.

Ο σακχαρώδης διαβήτης και τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα έχουν κάποια σχέση, οπότε εάν υποψιάζεστε ότι πάσχετε από ασθένεια, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει αυτές τις μελέτες.

Μιλάμε για αυτοαντισώματα που δημιουργεί το ανθρώπινο σώμα ενάντια στην εσωτερική ινσουλίνη. Τα αντισώματα στην ινσουλίνη είναι μια ενημερωτική και ακριβής μελέτη για τον διαβήτη τύπου 1..

Οι διαγνωστικές διαδικασίες για ποικιλίες τύπου ζάχαρης είναι σημαντικές για την πρόβλεψη και τη δημιουργία ενός αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος..

Ανίχνευση ποικιλίας διαβήτη με χρήση αντισωμάτων

Με την παθολογία τύπου 1, παράγονται αντισώματα έναντι παγκρεατικών ουσιών, κάτι που δεν συμβαίνει με τη νόσο τύπου 2. Στον διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη παίζει το ρόλο του αυτοαντιγόνου. Η ουσία είναι αυστηρά ειδική για το πάγκρεας.

Η ινσουλίνη είναι διαφορετική από τα υπόλοιπα αυτοαντιγόνα που βρίσκονται σε αυτήν την ασθένεια. Ο πιο συγκεκριμένος δείκτης δυσλειτουργίας των αδένων στον διαβήτη τύπου 1 είναι ένα θετικό αποτέλεσμα στα αντισώματα ινσουλίνης..

Με αυτήν την ασθένεια στο αίμα υπάρχουν άλλα σώματα που σχετίζονται με βήτα κύτταρα, για παράδειγμα, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης. Υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά:

• Το 70% των ανθρώπων έχουν τρία ή περισσότερα αντισώματα,
• λιγότερο από 10% έχουν ένα είδος,
• χωρίς αντισώματα στο 2-4% των ασθενών.

Τα αντισώματα έναντι της ορμόνης στον διαβήτη δεν θεωρούνται αιτία σχηματισμού της νόσου. Δείχνουν μόνο την καταστροφή των δομών των παγκρεατικών κυττάρων. Τα αντισώματα στην ινσουλίνη σε διαβητικά παιδιά είναι πιο πιθανό από ό, τι στην ενηλικίωση.

Συχνά σε διαβητικά παιδιά με τον πρώτο τύπο ασθένειας, αντισώματα στην ινσουλίνη εμφανίζονται πρώτα και σε μεγάλες ποσότητες. Αυτό το χαρακτηριστικό είναι χαρακτηριστικό για παιδιά κάτω των τριών ετών. Ένα τεστ αντισωμάτων θεωρείται πλέον το πιο σημαντικό τεστ για τον προσδιορισμό του διαβήτη παιδικής ηλικίας τύπου 1..

Για να λάβετε τη μέγιστη ποσότητα πληροφοριών, είναι απαραίτητο να διορίσετε όχι μόνο μια τέτοια μελέτη, αλλά και να μελετήσετε την παρουσία άλλων αυτοαντισωμάτων που χαρακτηρίζουν την παθολογία..

Η μελέτη πρέπει να διεξαχθεί εάν ένα άτομο έχει εκδηλώσεις υπεργλυκαιμίας:

1. αυξημένα ούρα,
2. έντονη δίψα και υψηλή όρεξη,
3. γρήγορη απώλεια βάρους,
4. μείωση της οπτικής οξύτητας,
5. πονεμένα πόδια.

Αντισώματα ινσουλίνης

Μια μελέτη για τα αντισώματα στην ινσουλίνη καταδεικνύει βλάβη στα βήτα κύτταρα, η οποία εξηγείται από μια κληρονομική προδιάθεση. Υπάρχουν αντισώματα στην εξωτερική και εσωτερική ινσουλίνη.

Τα αντισώματα στην εξωτερική ουσία υποδεικνύουν κίνδυνο αλλεργίας σε αυτήν την ινσουλίνη και την εμφάνιση αντοχής στην ινσουλίνη. Χρησιμοποιείται μια μελέτη για την πιθανότητα συνταγογράφησης θεραπείας με ινσουλίνη σε νεαρή ηλικία, καθώς και για τη θεραπεία ατόμων με αυξημένες πιθανότητες εμφάνισης διαβήτη.

Η περιεκτικότητα αυτών των αντισωμάτων δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 10 μονάδες / ml.

Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (GAD)

Μια μελέτη σχετικά με τα αντισώματα κατά του GAD χρησιμοποιείται για την ανίχνευση του διαβήτη όταν η κλινική εικόνα δεν είναι έντονη και η ασθένεια είναι παρόμοια με τον τύπο 2. Εάν τα αντισώματα κατά της GAD προσδιορίζονται σε άτομα που δεν εξαρτώνται από την ινσουλίνη, αυτό υποδηλώνει τη μετατροπή της νόσου σε μορφή που εξαρτάται από την ινσουλίνη.

Τα αντισώματα κατά του GAD μπορούν επίσης να εμφανιστούν αρκετά χρόνια πριν από την έναρξη της νόσου. Αυτό δείχνει μια αυτοάνοση διαδικασία που καταστρέφει τα βήτα κύτταρα του αδένα. Εκτός από τον διαβήτη, τέτοια αντισώματα μπορούν να μιλήσουν, πρώτα απ 'όλα, για:

• Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος,
• ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Η μέγιστη ποσότητα 1,0 U / ml αναγνωρίζεται ως κανονικός δείκτης. Ένας μεγάλος όγκος τέτοιων αντισωμάτων μπορεί να υποδηλώνει διαβήτη τύπου 1 και να μιλά για τους κινδύνους ανάπτυξης αυτοάνοσων διεργασιών.

C πεπτίδιο

Είναι ένας δείκτης της έκκρισης της δικής σας ινσουλίνης. Δείχνει τη λειτουργία των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Η μελέτη παρέχει πληροφορίες ακόμη και με εξωτερικές ενέσεις ινσουλίνης και με υπάρχοντα αντισώματα στην ινσουλίνη.

Αυτό είναι πολύ σημαντικό στη μελέτη των διαβητικών με τον πρώτο τύπο ασθένειας. Μια τέτοια ανάλυση παρέχει την ευκαιρία να εκτιμηθεί η ορθότητα του σχήματος θεραπείας με ινσουλίνη. Εάν δεν υπάρχει αρκετή ινσουλίνη, τότε το C-πεπτίδιο θα μειωθεί..

Μια μελέτη συνταγογραφείται σε τέτοιες περιπτώσεις:

• εάν είναι απαραίτητο να διαχωριστεί ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2,
• για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με ινσουλίνη,
• με υποψία ινσουλίνης,
• για την παρακολούθηση της κατάστασης του σώματος με παθολογία του ήπατος.

Ένας μεγάλος όγκος C-πεπτιδίου μπορεί να είναι με:

1. μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης,
2. νεφρική ανεπάρκεια,
3. τη χρήση ορμονών, για παράδειγμα, και αντισυλληπτικών,
4. ινσουλίνη,
5. κυτταρική υπερτροφία.

Ο μειωμένος όγκος του C-πεπτιδίου υποδηλώνει ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, καθώς και:

• υπογλυκαιμία,
• αγχωτικές συνθήκες.

Ο ρυθμός κυμαίνεται συνήθως από 0,5 έως 2,0 μg / L. Η μελέτη διεξάγεται με άδειο στομάχι. Θα πρέπει να κάνετε ένα διάλειμμα 12 ωρών. Επιτρέπεται καθαρό νερό.

Εξέταση αίματος για ινσουλίνη

Αυτό είναι ένα σημαντικό τεστ για την ανίχνευση ενός τύπου διαβήτη..

Με την παθολογία του πρώτου τύπου, το περιεχόμενο της ινσουλίνης στο αίμα μειώνεται και με την παθολογία του δεύτερου τύπου, ο όγκος της ινσουλίνης αυξάνεται ή παραμένει φυσιολογικός.

Αυτή η μελέτη εσωτερικής ινσουλίνης χρησιμοποιείται επίσης για να υποπτευθεί ορισμένες καταστάσεις, για τις οποίες μιλάμε:

• ακρομεγαλία,
• μεταβολικό σύνδρομο,
• ινσουλίνη.

Ο όγκος της ινσουλίνης στο φυσιολογικό εύρος είναι 15 pmol / L - 180 pmol / L, ή 2-25 mced / L.

Η ανάλυση πραγματοποιείται με άδειο στομάχι. Επιτρέπεται να πίνει νερό, αλλά την τελευταία φορά που ένα άτομο πρέπει να φάει 12 ώρες πριν από τη μελέτη.

Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη

Αυτή είναι μια ένωση ενός μορίου γλυκόζης με ένα μόριο αιμοσφαιρίνης. Ο προσδιορισμός της γλυκοποιημένης αιμοσφαιρίνης παρέχει δεδομένα σχετικά με το μέσο επίπεδο σακχάρου τους τελευταίους 2 ή 3 μήνες. Κανονικά, η γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη έχει τιμή 4 - 6,0%.

Ένας αυξημένος όγκος γλυκιωμένης αιμοσφαιρίνης υποδηλώνει δυσλειτουργία στον μεταβολισμό των υδατανθράκων εάν εντοπιστεί πρώτα ο διαβήτης. Επίσης, η ανάλυση δείχνει ανεπαρκή αποζημίωση και λανθασμένη στρατηγική θεραπείας..

Οι γιατροί συμβουλεύουν τους διαβητικούς να κάνουν μια τέτοια μελέτη περίπου τέσσερις φορές το χρόνο. Τα αποτελέσματα ενδέχεται να παραμορφωθούν υπό ορισμένες προϋποθέσεις και διαδικασίες, δηλαδή όταν:

1. Αιμορραγία,
2. μεταγγίσεις αίματος,
3. έλλειψη σιδήρου.

Πριν από την ανάλυση, επιτρέπεται το φαγητό.

Φρουκτοζαμίνη

Μια γλυκιωμένη πρωτεΐνη ή φρουκτοζαμίνη είναι μια ένωση ενός μορίου γλυκόζης με ένα μόριο πρωτεΐνης. Η διάρκεια ζωής αυτών των ενώσεων είναι περίπου τρεις εβδομάδες, επομένως η φρουκτοζαμίνη δείχνει τη μέση τιμή σακχάρου τις τελευταίες εβδομάδες..

Οι τιμές της φρουκτοζαμίνης σε κανονικές ποσότητες είναι από 160 έως 280 μmol / L. Για τα παιδιά, οι μετρήσεις θα είναι χαμηλότερες από αυτές των ενηλίκων. Ο όγκος της φρουκτοζαμίνης στα παιδιά είναι συνήθως 140 έως 150 μmol / l.

Εξέταση ούρων για γλυκόζη

Σε ένα άτομο χωρίς παθολογίες, η γλυκόζη δεν πρέπει να υπάρχει στα ούρα. Εάν εμφανιστεί, αυτό υποδηλώνει την ανάπτυξη ή ανεπαρκή αποζημίωση για τον διαβήτη. Με την αύξηση του σακχάρου στο αίμα και την ανεπάρκεια ινσουλίνης, η περίσσεια γλυκόζης δεν εκκρίνεται εύκολα από τα νεφρά.

Αυτό το φαινόμενο παρατηρείται με την αύξηση του «νεφρικού κατωφλίου», δηλαδή το επίπεδο σακχάρου στο αίμα, στο οποίο αρχίζει να εμφανίζεται στα ούρα. Ο βαθμός "νεφρικού κατωφλίου" είναι ατομικός, αλλά, συχνότερα, κυμαίνεται από 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Η ζάχαρη μπορεί να ανιχνευθεί σε έναν όγκο ούρων ή σε ημερήσια δόση. Στη δεύτερη περίπτωση, αυτό γίνεται: η ποσότητα των ούρων χύνεται σε ένα δοχείο κατά τη διάρκεια της ημέρας, στη συνέχεια μετράται ο όγκος, αναμιγνύεται και μέρος του υλικού μπαίνει σε ειδικό δοχείο.

Η κανονική ζάχαρη δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 2,8 mmol στα καθημερινά ούρα.

Δοκιμή ανοχής γλυκόζης

Εάν ανιχνευθεί αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, ενδείκνυται μια δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Είναι απαραίτητο να μετρηθεί η ζάχαρη με άδειο στομάχι, τότε ο ασθενής παίρνει 75 g αραιωμένης γλυκόζης και τη δεύτερη φορά που γίνεται η μελέτη (μετά από μία ώρα και δύο ώρες αργότερα).

Μετά από μία ώρα, το αποτέλεσμα κανονικά δεν πρέπει να είναι υψηλότερο από 8,0 mol / L. Μια αύξηση της γλυκόζης έως 11 mmol / l ή περισσότερο υποδηλώνει την πιθανή ανάπτυξη του διαβήτη και την ανάγκη για πρόσθετη έρευνα.

Εάν η ζάχαρη κυμαίνεται μεταξύ 8,0 και 11,0 mmol / L, αυτό υποδηλώνει μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Η κατάσταση είναι προάγγελος του διαβήτη.

Τελικές πληροφορίες

Ο διαβήτης τύπου 1 αντικατοπτρίζεται στις ανοσολογικές αντιδράσεις έναντι του ιστού του παγκρέατος. Η δραστηριότητα των αυτοάνοσων διεργασιών σχετίζεται άμεσα με τη συγκέντρωση και την ποσότητα συγκεκριμένων αντισωμάτων. Αυτά τα αντισώματα εμφανίζονται πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1.

Με την ανίχνευση αντισωμάτων, καθίσταται δυνατή η διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και ανίχνευση διαβήτη LADA εγκαίρως. Μπορείτε να κάνετε μια σωστή διάγνωση σε πρώιμο στάδιο και να εισαγάγετε την απαραίτητη θεραπεία με ινσουλίνη.

Σε παιδιά και ενήλικες, ανιχνεύονται διαφορετικοί τύποι αντισωμάτων. Για μια πιο αξιόπιστη εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν όλοι οι τύποι αντισωμάτων.

Πρόσφατα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ένα ειδικό αυτοαντιγόνο στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα στον διαβήτη τύπου 1. Είναι ένας μεταφορέας ψευδαργύρου με το ακρωνύμιο ZnT8. Μεταφέρει άτομα ψευδαργύρου σε παγκρεατικά κύτταρα, όπου εμπλέκονται στην αποθήκευση μιας αδρανούς ποικιλίας ινσουλίνης.

Τα αντισώματα στο ZnT8, κατά κανόνα, συνδυάζονται με άλλες ποικιλίες αντισωμάτων. Με τον πρώτο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, αντισώματα στο ZnT8 υπάρχουν στο 65-80% των περιπτώσεων. Περίπου το 30% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 και η απουσία τεσσάρων άλλων ειδών αυτοαντισώματος έχουν ZnT8.

Η παρουσία τους είναι ένα σημάδι της πρώιμης έναρξης του διαβήτη τύπου 1 και μιας έντονης έλλειψης εσωτερικής ινσουλίνης..

Το βίντεο σε αυτό το άρθρο θα πει για την αρχή της δράσης της ινσουλίνης στο σώμα..

Τα αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) είναι αυτοαντισώματα που στρέφονται εναντίον του κύριου ενζύμου των παγκρεατικών βήτα κυττάρων και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας συγκεκριμένος δείκτης διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών..

Αντισώματα γλουταμινικού οξέος αποκαρβοξυλάσης, αντισώματα HDA.

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD αντισώματα, Anti-Glutamic Acid Decarboxylase Ab, Glutamate Decarboxylase Antibodies.

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη μελέτη..

Επισκόπηση μελέτης

Η γλουταμινική δεκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του νευρικού συστήματος γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο στους παγκρεατικούς νευρώνες και στα βήτα κύτταρα. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, είναι δυνατή η ανίχνευση αντισωμάτων σε αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι το αντι-GAD δεν είναι η άμεση αιτία του διαβήτη, αλλά αντανακλά την τρέχουσα καταστροφή των β-κυττάρων. Στα εργαστηριακά διαγνωστικά, το anti-GAD θεωρείται ως ειδικός δείκτης αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη..

Η DM είναι μια χρόνια προοδευτική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία, καθώς και από παραβίαση του μεταβολισμού των λιπών και των πρωτεϊνών, που οδηγεί στην ανάπτυξη οξέων (π.χ. διαβητική κετοξέωση) και καθυστερημένων (π.χ. αμφιβληστροειδοπάθειας) επιπλοκών. Διακρίνετε τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της ασθένειας. Η διαφορική διάγνωση των επιλογών διαβήτη είναι ζωτικής σημασίας για την τακτική πρόγνωσης και θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη είναι η μελέτη των αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των β-κυττάρων του παγκρέατος. Η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα στα συστατικά του παγκρέατος. Αντίθετα, τέτοια αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2..

Δείτε επίσης: Άσκηση για ασκήσεις για σύνθετο διαβήτη

Κατά κανόνα, το αντι-GAD υπάρχει κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από αντισώματα στα νησικά κύτταρα του παγκρέατος, η συγκέντρωση των οποίων μειώνεται σταδιακά κατά τους πρώτους 6 μήνες της νόσου. Το Anti-GAD είναι πιο συχνό σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και είναι λιγότερο πιθανό να εντοπιστεί σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανίχνευσης αντι-GAD είναι αρκετά υψηλή για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται άλλοι τύποι αυτοαντισωμάτων να είναι ειδικοί για τον διαβήτη τύπου 1..

Το Anti-GAD σχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία ξεκινά πολύ πριν από την ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησιών του Langerhans. Επομένως, η μελέτη κατά του GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη σε ασθενείς με κληρονομικό ιστορικό της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα τέτοιων ασθενών σχετίζεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα ασθένειας κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης μιας ασθένειας σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα της δοκιμής κατά του GAD και η απουσία ενός επαχθούς κληρονομικού ιστορικού διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου στον πληθυσμό.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, εντοπίζονται συχνότερα άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η νόσος Graves, η κοιλιοκάκη εντεροπάθεια και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Επομένως, με θετικό αποτέλεσμα της μελέτης κατά του GAD και τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται επιπλέον εργαστηριακές εξετάσεις για τον αποκλεισμό της ταυτόχρονης παθολογίας..

Ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές το επίπεδο του διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, συχνότερα σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch-Voltman («άκαμπτο ανθρώπινο σύνδρομο»), παρεγκεφαλίδα αταξίας, επιληψία, μυασθένεια, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το Anti-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον, κατά την περαιτέρω εξέταση, είναι δυνατό να εντοπιστούν τα αυτοαντισώματα που χαρακτηρίζουν τις αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από αυτήν την άποψη, το anti-GAD θεωρείται δείκτης προδιάθεσης σε ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η θυρεοτοξίκωση και η κακοήθης αναιμία.

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος ανάνηψης, οπτομετρητής, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.