Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικών) ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης και εκδηλώνεται επίσης από γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, διαταραχές των χειλιών

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ομάδα μεταβολικών (μεταβολικών) ασθενειών που χαρακτηρίζονται από υπεργλυκαιμία, η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας ινσουλίνης και εκδηλώνεται επίσης από γλυκοζουρία, πολυουρία, πολυδιψία, μειωμένα λιπίδια (υπερλιπιδαιμία, δυσλιπιδαιμία), πρωτεΐνη (δυσπροπυναιμία) και ορυκτά (π.χ. υποκαλιαιμία) Οι ανταλλαγές, επιπλέον, προκαλούν την ανάπτυξη επιπλοκών. Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου μπορεί μερικές φορές να σχετίζονται με προηγούμενη λοίμωξη, ψυχικό τραύμα, παγκρεατίτιδα και παγκρεατικό όγκο. Συχνά, ο διαβήτης αναπτύσσεται με παχυσαρκία και μερικές άλλες ενδοκρινικές ασθένειες. Ένας συγκεκριμένος ρόλος μπορεί επίσης να παίξει από την κληρονομικότητα. Σύμφωνα με ιατρική και κοινωνική σημασία, ο σακχαρώδης διαβήτης εντοπίζεται αμέσως μετά από καρδιακές παθήσεις και καρκίνο..

Υπάρχουν 4 κλινικοί τύποι σακχαρώδους διαβήτη: σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, άλλοι τύποι (με γενετικά ελαττώματα, ενδοκρινοπάθειες, λοιμώξεις, παγκρεατικές παθήσεις κ.λπ.) και διαβήτης κύησης (έγκυος διαβήτης). Η νέα ταξινόμηση δεν είναι ακόμη γενικά αποδεκτή και έχει συμβουλευτικό χαρακτήρα. Ωστόσο, η ανάγκη αναθεώρησης της παλιάς ταξινόμησης οφείλεται κυρίως στην εμφάνιση νέων δεδομένων σχετικά με την ετερογένεια του σακχαρώδους διαβήτη και αυτό, με τη σειρά του, απαιτεί την ανάπτυξη ειδικών διαφοροποιημένων προσεγγίσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία της νόσου. SD

Τύπος 1 - μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από την απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης που οφείλεται σε ανεπαρκή παγκρεατική παραγωγή. Ο διαβήτης τύπου 1 οδηγεί σε επίμονη υπεργλυκαιμία και στην ανάπτυξη επιπλοκών. Η συχνότητα ανίχνευσης είναι 15: 100 000 του πληθυσμού. Αναπτύσσεται κυρίως στην παιδική ηλικία και στην εφηβεία. SD

2 τύποι - μια χρόνια ασθένεια που προκαλείται από σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης (η ευαισθησία των εξαρτώμενων από ινσουλίνη υποδοχέων ιστού στην ινσουλίνη μειώνεται) και εκδηλώνεται από χρόνια υπεργλυκαιμία με την ανάπτυξη χαρακτηριστικών επιπλοκών. Ο διαβήτης τύπου 2 αντιπροσωπεύει το 80% όλων των περιπτώσεων διαβήτη. Συχνότητα εμφάνισης - 300: 100 000 του πληθυσμού. Η κυρίαρχη ηλικία είναι συνήθως άνω των 40 ετών. Πιο συχνά διαγιγνώσκεται σε γυναίκες. Παράγοντες κινδύνου - Γενετική και παχυσαρκία.

Έλεγχος διαβήτη

Η επιτροπή εμπειρογνωμόνων του ΠΟΥ συνιστά τον έλεγχο του διαβήτη για τις ακόλουθες κατηγορίες πολιτών:

  • όλοι οι ασθενείς άνω των 45 ετών (με αρνητικό αποτέλεσμα εξέτασης, επαναλαμβάνετε κάθε 3 χρόνια).
  • νεότεροι ασθενείς εάν υπάρχουν: παχυσαρκία κληρονομικό βάρος του διαβήτη? εθνικότητα / φυλετική σχέση με ομάδα υψηλού κινδύνου · ιστορικό διαβήτη κύησης. τη γέννηση παιδιού βάρους άνω των 4,5 κιλών · υπέρταση υπερλιπιδαιμία; προηγουμένως ανιχνεύτηκε NTG ή νηστεία γλυκαιμία νηστείας.

Για τον έλεγχο (τόσο κεντρικό όσο και αποκεντρωμένο) σακχαρώδη διαβήτη, ο ΠΟΥ συνιστά τον προσδιορισμό τόσο των επιπέδων γλυκόζης όσο και της αιμοσφαιρίνης A1c.

Η γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη είναι αιμοσφαιρίνη στην οποία το μόριο γλυκόζης συμπυκνώνεται με τη β-τερματική βαλίνη της β-αλυσίδας του μορίου αιμοσφαιρίνης. Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη έχει άμεση συσχέτιση με τη γλυκόζη στο αίμα και αποτελεί ολοκληρωμένο δείκτη της αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων κατά τις τελευταίες 60-90 ημέρες πριν από την εξέταση. Ο ρυθμός σχηματισμού HbA1c εξαρτάται από το μέγεθος της υπεργλυκαιμίας και η ομαλοποίηση του επιπέδου στο αίμα εμφανίζεται 4-6 εβδομάδες μετά την επίτευξη της ευγλυκαιμίας. Από την άποψη αυτή, το περιεχόμενο του HbA1c προσδιορίζεται εάν είναι απαραίτητο να ελέγχεται ο μεταβολισμός των υδατανθράκων και να επιβεβαιώνεται η αντιστάθμισή του σε ασθενείς με διαβήτη για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σύμφωνα με τη σύσταση της ΠΟΥ (2002), ο προσδιορισμός της γλυκοσυλιωμένης αιμοσφαιρίνης στο αίμα των ασθενών με διαβήτη θα πρέπει να πραγματοποιείται μία φορά το τέταρτο. Αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται ευρέως τόσο για τον έλεγχο του πληθυσμού όσο και για τις έγκυες γυναίκες, που πραγματοποιούνται για την ανίχνευση διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων και για την παρακολούθηση της θεραπείας του διαβήτη.

Η BioChemMack προσφέρει εξοπλισμό και αντιδραστήρια για την ανάλυση της γλυκοζωμένης αιμοσφαιρίνης HbA1c από την Drew Scientific (Αγγλία) και την Axis-Shield (Νορβηγία) - παγκόσμιοι ηγέτες που ειδικεύονται σε κλινικά συστήματα παρακολούθησης του διαβήτη (δείτε το τέλος αυτής της ενότητας). Τα προϊόντα αυτών των εταιρειών έχουν διεθνή τυποποίηση NGSP για τη μέτρηση του HbA1c.

Πρόληψη του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια χρόνια αυτοάνοση ασθένεια που συνοδεύεται από την καταστροφή των β-κυττάρων των νησιών Langerhans, οπότε μια πρώιμη και ακριβής πρόγνωση της νόσου στο προκλινικό (ασυμπτωματικό) στάδιο είναι πολύ σημαντική. Αυτό θα σταματήσει την καταστροφή των κυττάρων και θα διατηρήσει τη μέγιστη κυτταρική μάζα των β-κυττάρων.

Ο έλεγχος υψηλού κινδύνου και για τους τρεις τύπους αντισωμάτων θα βοηθήσει στην πρόληψη ή τη μείωση της συχνότητας του διαβήτη. Σε άτομα με κίνδυνο που έχουν αντισώματα σε δύο ή περισσότερα αντιγόνα, ο διαβήτης αναπτύσσεται εντός 7-14 ετών.

Για τον εντοπισμό ατόμων με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μελέτη των γενετικών, ανοσολογικών και μεταβολικών δεικτών της νόσου. Πρέπει να σημειωθεί ότι συνιστάται η μελέτη των ανοσολογικών και ορμονικών δεικτών στη δυναμική - 1 φορά σε 6-12 μήνες. Σε περίπτωση ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων στο β-κύτταρο, με αύξηση του τίτλου τους, χαμηλότερα επίπεδα του C-πεπτιδίου, είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε θεραπευτικά προληπτικά μέτρα πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων.

Δείκτες για διαβήτη τύπου 1

  • Genetic - HLA DR3, DR4 και DQ.
  • Ανοσολογικά - αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού οξέος (GAD), ινσουλίνης (IAA) και αντισωμάτων έναντι των νησιδίων Langerhans (ICA).
  • Μεταβολική - γλυκογεμοσφαιρίνη Α1, απώλεια της πρώτης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης μετά από ενδοφλέβια δοκιμή ανοχής γλυκόζης.

Πληκτρολόγηση HLA

Σύμφωνα με τις σύγχρονες έννοιες, ο διαβήτης τύπου 1, παρά την οξεία έναρξη, έχει μακρά λανθάνουσα περίοδο. Είναι συνηθισμένο να διακρίνουμε έξι στάδια στην ανάπτυξη της νόσου. Το πρώτο από αυτά, το στάδιο της γενετικής προδιάθεσης, χαρακτηρίζεται από την παρουσία ή την απουσία γονιδίων που σχετίζονται με τον διαβήτη τύπου 1. Μεγάλης σημασίας είναι η παρουσία αντιγόνων HLA, ειδικά των κατηγοριών II - DR 3, DR 4 και DQ. Σε αυτήν την περίπτωση, ο κίνδυνος εμφάνισης της νόσου αυξάνεται πολλαπλάσιο. Μέχρι σήμερα, μια γενετική προδιάθεση για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 θεωρείται ως συνδυασμός διαφόρων αλληλόμορφων φυσιολογικών γονιδίων.

Οι πιο ενημερωτικοί γενετικοί δείκτες του διαβήτη τύπου 1 είναι τα αντιγόνα HLA. Η μελέτη των γενετικών δεικτών που σχετίζονται με διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με LADA φαίνεται κατάλληλη και απαραίτητη για τη διαφορική διάγνωση μεταξύ των τύπων διαβήτη με την ανάπτυξη της νόσου μετά από 30 χρόνια. «Κλασικοί» απλότυποι χαρακτηριστικοί του διαβήτη τύπου 1 ανιχνεύθηκαν στο 37,5% των ασθενών. Ταυτόχρονα, στο 6% των ασθενών, βρέθηκαν απλότυποι που θεωρούνται προστατευτικοί. Ίσως αυτό να εξηγήσει την βραδύτερη πρόοδο και την ηπιότερη κλινική πορεία του διαβήτη σε αυτές τις περιπτώσεις..

Αντισώματα στα νησιά Langerhans Islet (ICA)

Η ανάπτυξη ειδικών αυτοαντισωμάτων σε β-κύτταρα νησίδων Langerhans οδηγεί στην καταστροφή του τελευταίου από τον μηχανισμό κυτταροτοξικότητας που εξαρτάται από αντίσωμα, ο οποίος με τη σειρά του συνεπάγεται παραβίαση της σύνθεσης ινσουλίνης και την ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Οι αυτοάνοσοι μηχανισμοί καταστροφής των κυττάρων μπορεί να είναι κληρονομικοί ή / και να προκαλούνται από διάφορους εξωτερικούς παράγοντες, όπως ιογενείς λοιμώξεις, έκθεση σε τοξικές ουσίες και διάφορες μορφές στρες. Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός ασυμπτωματικού σταδίου του prediabetes, το οποίο μπορεί να διαρκέσει αρκετά χρόνια. Παραβίαση της σύνθεσης και έκκρισης ινσουλίνης κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με τη δοκιμή ανοχής γλυκόζης. Στις περισσότερες περιπτώσεις, σε αυτά τα άτομα με ασυμπτωματικό διαβήτη τύπου Ι, ανιχνεύονται αυτοαντισώματα στα κύτταρα των νησιών Langerhans ή / και αντισώματα στην ινσουλίνη. Περιγράφονται περιπτώσεις ανίχνευσης ICA για 8 ή περισσότερα χρόνια πριν από την έναρξη κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Έτσι, ο προσδιορισμός του επιπέδου ICA μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έγκαιρη διάγνωση και αναγνώριση της προδιάθεσης για διαβήτη τύπου 1. Σε ασθενείς με ICA, παρατηρείται προοδευτική μείωση της λειτουργίας των β-κυττάρων, η οποία εκδηλώνεται με παραβίαση της πρώιμης φάσης της έκκρισης ινσουλίνης. Με πλήρη παραβίαση αυτής της φάσης έκκρισης, εμφανίζονται κλινικά συμπτώματα διαβήτη τύπου 1.

Μελέτες έχουν δείξει ότι το ICA προσδιορίζεται στο 70% των ασθενών με πρόσφατα διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1 - σε σύγκριση με τον μη διαβητικό πληθυσμό ελέγχου, όπου το ICA ανιχνεύεται στο 0,1-0,5% των περιπτώσεων. Το ICA προσδιορίζεται επίσης σε στενούς συγγενείς ασθενών με διαβήτη. Αυτά τα άτομα αποτελούν ομάδα αυξημένου κινδύνου για διαβήτη τύπου 1. Ορισμένες μελέτες έχουν δείξει ότι οι θετικοί στο ICA στενοί συγγενείς ασθενών με διαβήτη αναπτύσσουν στη συνέχεια διαβήτη τύπου 1. Η υψηλή προγνωστική σημασία του προσδιορισμού ICA καθορίζεται επίσης από το γεγονός ότι οι ασθενείς με παρουσία ICA, ακόμη και απουσία σημείων διαβήτη, τελικά αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1. Επομένως, ο προσδιορισμός της ICA διευκολύνει την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Έχει αποδειχθεί ότι ο προσδιορισμός του επιπέδου ICA σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μπορεί να βοηθήσει στη διάγνωση του διαβήτη ακόμη και πριν από την εμφάνιση των αντίστοιχων κλινικών συμπτωμάτων και να προσδιορίσει την ανάγκη για θεραπεία με ινσουλίνη. Επομένως, σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 παρουσία ICA, είναι πολύ πιθανό να υποδηλώνεται η ανάπτυξη εξάρτησης από ινσουλίνη.

Αντισώματα ινσουλίνης

Αντισώματα στην ινσουλίνη βρίσκονται στο 35-40% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που διαγνώστηκαν πρόσφατα. Έχει αναφερθεί συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης αντισωμάτων στην ινσουλίνη και αντισωμάτων στα νησικά κύτταρα. Αντισώματα στην ινσουλίνη μπορούν να παρατηρηθούν στο στάδιο του προδιαβήτη και συμπτωματικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αντισώματα κατά της ινσουλίνης εμφανίζονται επίσης σε ασθενείς μετά τη θεραπεία με ινσουλίνη.

Αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD)

Πρόσφατες μελέτες αποκάλυψαν το κύριο αντιγόνο, το οποίο είναι ο κύριος στόχος για αυτοαντισώματα που σχετίζονται με την ανάπτυξη εξαρτώμενου από ινσουλίνη διαβήτη, την αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος. Αυτό το ένζυμο μεμβράνης που εκτελεί βιοσύνθεση του ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος θηλαστικών - γάμμα-αμινοβουτυρικού οξέος, βρέθηκε για πρώτη φορά σε ασθενείς με γενικευμένες νευρολογικές διαταραχές. Τα αντισώματα κατά του GAD είναι ένας πολύ ενημερωτικός δείκτης για τον εντοπισμό του prediabetes, καθώς και για τον εντοπισμό ατόμων που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1. Κατά την περίοδο της ασυμπτωματικής ανάπτυξης του διαβήτη, αντισώματα κατά του GAD μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 χρόνια πριν από την κλινική εκδήλωση της νόσου.

Σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, η συχνότητα ανίχνευσης αυτοαντισωμάτων σε ασθενείς με «κλασικό» σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Τα τελευταία χρόνια, έχουν δημοσιευτεί έργα των οποίων οι συγγραφείς έδειξαν ότι σε ασθενείς με LADA, τα αυτοαντισώματα στο GAD είναι τα πιο ενημερωτικά. Ωστόσο, σύμφωνα με το Ρωσικό Κέντρο Ενέργειας, μόνο το 53% των ασθενών με LADA είχαν αντισώματα έναντι του GAD, σε σύγκριση με το 70% του ICA. Το ένα δεν έρχεται σε αντίθεση με το άλλο και μπορεί να χρησιμεύσει ως επιβεβαίωση της ανάγκης αναγνώρισης και των τριών ανοσολογικών δεικτών προκειμένου να επιτευχθεί υψηλότερο επίπεδο ενημερωτικού περιεχομένου. Ο προσδιορισμός αυτών των δεικτών καθιστά δυνατή στο 97% των περιπτώσεων τη διαφοροποίηση του διαβήτη τύπου 1 από τον τύπο 2, όταν η κλινική για διαβήτη τύπου 1 καλύπτεται ως τύπος 2.

Κλινική αξία ορολογικών δεικτών διαβήτη τύπου 1

Η πιο ενημερωτική και αξιόπιστη είναι η ταυτόχρονη εξέταση 2-3 δεικτών στο αίμα (απουσία όλων των δεικτών - 0%, ένας δείκτης - 20%, δύο δείκτες - 44%, τρεις δείκτες - 95%).

Ο προσδιορισμός των αντισωμάτων κατά των κυτταρικών συστατικών των β-κυττάρων νησίδων Langerhans, έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος και της ινσουλίνης στο περιφερικό αίμα είναι σημαντικός για την ανίχνευση στον πληθυσμό ατόμων με προδιάθεση για την ανάπτυξη της νόσου και συγγενών ασθενών με διαβήτη με γενετική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1. Μια πρόσφατη διεθνής μελέτη επιβεβαίωσε τη μεγάλη σημασία αυτού του τεστ για τη διάγνωση μιας αυτοάνοσης διαδικασίας που στρέφεται κατά των νησιδίων..

Διάγνωση και παρακολούθηση του διαβήτη

Οι ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση και την παρακολούθηση του σακχαρώδους διαβήτη (σύμφωνα με τις συστάσεις του ΠΟΥ από το 2002).

  • Τακτικές εργαστηριακές εξετάσεις: γλυκόζη (αίμα, ούρα). κετόνες; δοκιμή ανοχής γλυκόζης · HbA1c; φρουκτοζαμίνη; μικρολευκωματίνη; κρεατινίνη ούρων το προφίλ των λιπιδίων.
  • Πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για την παρακολούθηση της ανάπτυξης του διαβήτη: προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης. προσδιορισμός ενός πεπτιδίου C · προσδιορισμός αντισωμάτων σε νησίδες Langengars · προσδιορισμός αντισωμάτων έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (IA2) · προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού οξέος. προσδιορισμός λεπτίνης, γκρελίνης, αντίστασης, αδιπονεκτίνης Πληκτρολόγηση HLA.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, τόσο για την ανίχνευση του διαβήτη όσο και για τον έλεγχο του βαθμού της αντιστάθμισής του, συνιστάται να προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα με άδειο στομάχι και πριν από κάθε γεύμα. Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι μια σαφέστερη συσχέτιση μεταξύ της γλυκόζης στο αίμα, της παρουσίας αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και του βαθμού εξέλιξής τους ανιχνεύεται όχι με γλυκαιμία νηστείας, αλλά με βαθμό αύξησης στην περίοδο μετά το φαγητό - μεταγευματική υπεργλυκαιμία.

Πρέπει να τονιστεί ότι τα κριτήρια για την αντιστάθμιση του διαβήτη έχουν υποστεί σημαντική αλλαγή τα τελευταία χρόνια, η οποία μπορεί να εντοπιστεί βάσει των δεδομένων που παρουσιάζονται στον πίνακα.

Έτσι, τα κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη και την αντιστάθμισή του, σύμφωνα με τις τελευταίες συστάσεις του ΠΟΥ (2002), πρέπει να «ενισχυθούν». Αυτό οφείλεται σε πρόσφατες μελέτες (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), οι οποίες έδειξαν ότι η συχνότητα, ο χρόνος ανάπτυξης των καθυστερημένων αγγειακών επιπλοκών του διαβήτη και ο ρυθμός εξέλιξής τους έχουν άμεση συσχέτιση με τον βαθμό αντιστάθμισης του διαβήτη.

Ινσουλίνη

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από β-κύτταρα παγκρεατικών νησίδων Langerhans και εμπλέκεται στη ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και στη διατήρηση ενός σταθερού επιπέδου γλυκόζης στο αίμα. Η ινσουλίνη αρχικά συντίθεται ως προπροορμόνη με μοριακό βάρος 12 kDa, στη συνέχεια υποβάλλεται σε επεξεργασία εντός του κυττάρου για σχηματισμό προορμόνης με μοριακό βάρος 9 kDa και μήκος 86 υπολειμμάτων αμινοξέων. Αυτή η προορμόνη εναποτίθεται σε κόκκους. Μέσα σε αυτούς τους κόκκους, οι δισουλφιδικοί δεσμοί μεταξύ των αλυσίδων ινσουλίνης Α και Β και του C-πεπτιδίου σπάζουν, και ως αποτέλεσμα σχηματίζεται ένα μόριο ινσουλίνης με μοριακό βάρος 6 kDa και μήκος 51 υπολειμμάτων αμινοξέων. Κατά τη διέγερση, οι ισομοριακές ποσότητες ινσουλίνης και C-πεπτιδίου και μια μικρή ποσότητα προϊνσουλίνης, καθώς και άλλες ενδιάμεσες ουσίες, απελευθερώνονται από τα κύτταρα (

E. E. Petryaykina, υποψήφιος ιατρικών επιστημών
Ν. Σ. Ρυτίκοβα, Υποψήφιος Βιολογικών Επιστημών
Κλινικό Νοσοκομείο Παίδων Morozov, Μόσχα

Αντισώματα ινσουλίνης

Η ανάλυση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης δείχνει την παρουσία αυτοάνοσης βλάβης στα βήτα κύτταρα, η οποία οφείλεται σε γενετική προδιάθεση.
Διακρίνονται αντισώματα έναντι εξωγενούς και ενδογενούς ινσουλίνης..
Τα αντισώματα στην εξωγενή ινσουλίνη οδηγούν σε αλλεργικές αντιδράσεις στην ινσουλίνη που εισάγεται από το εξωτερικό και στην εμφάνιση αντίστασης στην ινσουλίνη.

Χρησιμοποιήστε μια ανάλυση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης όταν αποφασίζετε για το διορισμό της θεραπείας με ινσουλίνη για νεαρό διαβήτη, όταν εξετάζετε άτομα που κινδυνεύουν να αναπτύξουν διαβήτη.

Κανονικά, η περιεκτικότητα σε αντισώματα δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 U / ml.

Ένα αυξημένο επίπεδο αντισωμάτων στην ινσουλίνη παρατηρείται στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, σε άτομα που έχουν προδιάθεση για την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη, με την ανάπτυξη αλλεργιών στην ινσουλίνη.

Αντισώματα ινσουλίνης

Υψηλή περιεκτικότητα αντισωμάτων στην ινσουλίνη καταγράφεται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, όταν οι ασθενείς αναπτύσσουν αλλεργία στην ένεση ινσουλίνης, καθώς και σε άτομα που έχουν προδιάθεση για διαβήτη.

Η αναγνώριση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης υποδηλώνει την παρουσία γενετικής προδιάθεσης για βλάβη στα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Διακρίνονται αντισώματα έναντι ενδογενούς και εξωγενούς ινσουλίνης. Τα αντισώματα έναντι της εξωγενούς ινσουλίνης είναι υπεύθυνα για την εμφάνιση αλλεργικών αντιδράσεων στην ινσουλίνη, που χορηγούνται από το εξωτερικό, και για την εμφάνιση της ευαισθησίας - αντίσταση στην ινσουλίνη. Μια ανάλυση του προσδιορισμού των αντισωμάτων στην ινσουλίνη, οι γιατροί χρησιμοποιούν, εάν είναι απαραίτητο, για να προβλέψουν σακχαρώδη διαβήτη, για τη σωστή επιλογή της θεραπείας με ινσουλίνη στη θεραπεία του νεανικού διαβήτη.

Η θεραπεία με ινσουλίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα προκαλεί αύξηση της περιεκτικότητας των αντισωμάτων στη χορηγούμενη ινσουλίνη στο σώμα του ασθενούς. Ένα υψηλό επίπεδο αυτών των αντισωμάτων μεταβάλλει τη φαρμακοκινητική του χορηγούμενου φαρμάκου και αναπτύσσει αντίσταση στην ινσουλίνη. Για τον θεράποντα ιατρό, η γνώση του περιεχομένου των αντισωμάτων στην ινσουλίνη είναι ένας σημαντικός δείκτης, σύμφωνα με τον οποίο μπορεί να προσαρμόσει τη θεραπεία με ινσουλίνη και να πραγματοποιήσει ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Αυτά τα αντισώματα κατά της ινσουλίνης μπορούν να ανιχνευθούν στο αίμα των ασθενών που δεν λαμβάνουν ινσουλίνη, αλλά με άλλα φάρμακα από του στόματος. Το περιεχόμενό τους μπορεί επίσης να αυξηθεί σε άτομα στα οποία η ασθένεια εντοπίστηκε για πρώτη φορά και η θεραπεία με ινσουλίνη δεν έχει ακόμη πραγματοποιηθεί. Ως εκ τούτου, η γνώση του επιπέδου των αντισωμάτων χρησιμοποιείται τόσο για τη διάγνωση της έναρξης της νόσου όσο και των παλιών μορφών της.

Η περιεκτικότητα των αντισωμάτων στην ινσουλίνη κανονικά δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 10 U / ml.

Αυτή η ανάλυση συχνά συνταγογραφείται για τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και του διαβήτη τύπου 2, ειδικά εάν η κλινική εικόνα δεν είναι εντελώς κλασική..

Αντισώματα στην ινσουλίνη (Insulin Autoantibodies), IgG

Κόστος υπηρεσίας:1010 τρίψιμο. * Παραγγελία
Περίοδος εκτέλεσης:1 - 6 cd.Για παραγγελίαΗ αναφερόμενη περίοδος δεν περιλαμβάνει την ημέρα λήψης του βιοϋλικού

Τουλάχιστον 3 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Μπορείτε να πιείτε νερό χωρίς αέριο.

Μέθοδος έρευνας: IFA

Αντισώματα στην ινσουλίνη (IAA) - ένας από τους τύπους αυτοαντισωμάτων που σχηματίζονται σε διάφορα αντιγόνα νησιδίων του παγκρέατος όταν είναι αυτοάνοσο. Η παρουσία αυτοαντισωμάτων έναντι παγκρεατικών αντιγόνων β-κυττάρων είναι ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας της ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1). Η IAA μπορεί να βρεθεί στο αίμα ασθενών με διαβήτη τύπου 1 στα αρχικά στάδια της νόσου. Η ανίχνευση του IAA έχει σαφή συσχέτιση με την ηλικία.

Η IAA μπορεί επίσης να βρεθεί σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (διαβήτης τύπου 2) που λαμβάνουν από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα και σε υγιή άτομα (περίπου 1%).

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΕΡΕΥΝΑΣ:

  • Διάγνωση του αρχικού σταδίου του διαβήτη τύπου 1.
  • Προσδιορισμός μιας ομάδας κινδύνου για διαβήτη τύπου 1.

ΕΡΜΗΝΕΙΑ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ:

Τιμές αναφοράς (επιλογή κανόνα):

ΠαράμετροςΤιμές αναφοράςΜονάδες
Αντισώματα ινσουλίνης (IAA)string (4) "1010" ["cito_price"] => NULL ["parent"] => string (2) "24" [10] => string (1) "1" ["limit"] => NULL [ "bmats"] => πίνακας (1) < [0]=>συστοιχία (3) < ["cito"]=>string (1) "N" ["own_bmat"] => string (2) "12" ["name"] => string (31) "Blood (ορός)" >>>

Βιοϋλικό και διαθέσιμες μέθοδοι σύλληψης:
Ενα είδοςΣτο γραφείο
Αίμα (ορός)
Προετοιμασία για τη μελέτη:

Τουλάχιστον 3 ώρες μετά το τελευταίο γεύμα. Μπορείτε να πιείτε νερό χωρίς αέριο.

Μέθοδος έρευνας: IFA

Αντισώματα στην ινσουλίνη (IAA) - ένας από τους τύπους αυτοαντισωμάτων που σχηματίζονται σε διάφορα αντιγόνα νησιδίων του παγκρέατος όταν είναι αυτοάνοσο. Η παρουσία αυτοαντισωμάτων έναντι παγκρεατικών αντιγόνων β-κυττάρων είναι ένας σημαντικός προγνωστικός παράγοντας της ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1). Η IAA μπορεί να βρεθεί στο αίμα ασθενών με διαβήτη τύπου 1 στα αρχικά στάδια της νόσου. Η ανίχνευση του IAA έχει σαφή συσχέτιση με την ηλικία.

Η IAA μπορεί επίσης να βρεθεί σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (διαβήτης τύπου 2) που λαμβάνουν από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα και σε υγιή άτομα (περίπου 1%).

ΕΝΔΕΙΞΕΙΣ ΕΡΕΥΝΑΣ:

  • Διάγνωση του αρχικού σταδίου του διαβήτη τύπου 1.
  • Προσδιορισμός μιας ομάδας κινδύνου για διαβήτη τύπου 1.

ΕΡΜΗΝΕΙΑ ΤΩΝ ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΩΝ:

Τιμές αναφοράς (επιλογή κανόνα):

Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπό μας, συναινείτε στην επεξεργασία των cookie, των δεδομένων χρήστη (πληροφορίες τοποθεσίας, τύπος και έκδοση του λειτουργικού συστήματος, τύπος και έκδοση του προγράμματος περιήγησης, τύπος συσκευής και ανάλυση οθόνης, πηγή από την οποία ο χρήστης ήρθε στον ιστότοπο, από ποιον ιστότοπο ή από ποιον διαφήμιση, τη γλώσσα του λειτουργικού συστήματος και του προγράμματος περιήγησης, ποιες σελίδες κάνει κλικ ο χρήστης και ποια κουμπιά, διεύθυνση IP) για τη λειτουργία του ιστότοπου, τη διεξαγωγή επαναπροσδιορισμού και τη διεξαγωγή στατιστικών ερευνών και ανασκοπήσεων. Εάν δεν θέλετε να υποβληθούν σε επεξεργασία τα δεδομένα σας, εγκαταλείψτε τον ιστότοπο.

Πνευματικά δικαιώματα FBUN Κεντρικό Ινστιτούτο Επιδημιολογίας της Ομοσπονδιακής Υπηρεσίας Εποπτείας Προστασίας Δικαιωμάτων των Καταναλωτών και Ανθρώπινης Πρόνοιας, 1998 - 2020

Έδρα: 111123, Ρωσία, Μόσχα, ul. Novogireevskaya, d.3a, μετρό "Λάτρεις της εθνικής οδού", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Συνεχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπό μας, συναινείτε στην επεξεργασία των cookie, των δεδομένων χρήστη (πληροφορίες τοποθεσίας, τύπος και έκδοση του λειτουργικού συστήματος, τύπος και έκδοση του προγράμματος περιήγησης, τύπος συσκευής και ανάλυση οθόνης, πηγή από την οποία ο χρήστης ήρθε στον ιστότοπο, από ποιον ιστότοπο ή από ποιον διαφήμιση, τη γλώσσα του λειτουργικού συστήματος και του προγράμματος περιήγησης, ποιες σελίδες κάνει κλικ ο χρήστης και ποια κουμπιά, διεύθυνση IP) για τη λειτουργία του ιστότοπου, τη διεξαγωγή επαναπροσδιορισμού και τη διεξαγωγή στατιστικών ερευνών και ανασκοπήσεων. Εάν δεν θέλετε να υποβληθούν σε επεξεργασία τα δεδομένα σας, εγκαταλείψτε τον ιστότοπο.

Διαγνωστικός έλεγχος - Διαβήτης

Εάν βρείτε τουλάχιστον ένα σημάδι που μπορεί να σημαίνει την ανάπτυξη διαβήτη, θα πρέπει σίγουρα να συμβουλευτείτε έναν γιατρό.

Συμβαίνει ότι ο διαβήτης αναπτύσσεται σύμφωνα με το κλασικό σενάριο και, μετά από τα παράπονά σας, ο γιατρός μπορεί αμέσως να διαγνώσει και να συνταγογραφήσει θεραπεία.
Αυτό όμως δεν συμβαίνει πάντα. Μερικές φορές η εικόνα είναι θολή, τα συμπτώματα δεν είναι έντονα. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι δύσκολο να γίνει διάγνωση. Απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις, μερικές φορές ακόμη και μετά από αυτές είναι δύσκολο να πούμε με βεβαιότητα εάν ένα άτομο έχει διαβήτη. Τέτοιες περιπτώσεις δεν είναι συχνές, αλλά υπάρχουν.

Συμβαίνει επίσης ότι είναι αδύνατο να κατανοήσουμε αμέσως τι είδους διαβήτη αναπτύσσεται. Αυτό συμβαίνει όχι τόσο σπάνια - τα συμπτώματα δεν εμφανίζονται έντονα, οι αναλύσεις έχουν οριακή τιμή. Σε τέτοιες περιπτώσεις, απαιτείται χρόνος, πρόσθετες εξετάσεις, συνεχής παρακολούθηση από γιατρό.
Οι αλλαγές στις θεραπευτικές αγωγές είναι δυνατές εάν τα αρχικά επιλεγμένα φάρμακα δεν δίνουν τα επιθυμητά αποτελέσματα.

Γλυκόζη αίματος

Η πρώτη δοκιμή που ο γιατρός συνταγογραφεί για διάγνωση είναι να προσδιορίσει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα σας..
Τώρα σε διαφορετικά εργαστήρια αυτή η ανάλυση μπορεί να πραγματοποιηθεί με διαφορετικές μεθόδους και οι τιμές μπορεί να διαφέρουν..
Η γλυκόζη μπορεί να ανιχνευθεί σε πλήρες αίμα ή στο πλάσμα του αίματος. Αυτά τα αποτελέσματα διαφέρουν μεταξύ τους κατά 12%. Κατά τον προσδιορισμό της γλυκόζης στο πλήρες αίμα, το αποτέλεσμα θα είναι χαμηλότερο κατά 12% από ό, τι όταν προσδιορίζεται στο πλάσμα. Επομένως, οι κανόνες για αυτές τις δύο μεθόδους είναι διαφορετικοί.

Σε ένα υγιές άτομο, η γλυκόζη στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 6,0-6,2 mmol / l (στο πλάσμα - περίπου 6,5 mmol) με άδειο στομάχι.
1,5-2 ώρες μετά το φαγητό, ο κανόνας της ζάχαρης είναι έως 7,8-8 mmol / l.

Επιτρέπεται η μονή ζάχαρη έως και 11 mmol, αλλά εάν πρόκειται για μεμονωμένες περιπτώσεις και όχι για το σύστημα.

Εάν η ζάχαρη αυξηθεί πάνω από το φυσιολογικό, ο γιατρός θα υποψιαστεί τον διαβήτη και θα προγραμματίσει περαιτέρω εξετάσεις..

Δοκιμή ανοχής γλυκόζης ή δοκιμής άσκησης

Αυτή είναι μια εξέταση αίματος για ζάχαρη, η οποία πραγματοποιείται σε 2-3 στάδια.
Πρώτον, ο ασθενής δίνει αίμα με άδειο στομάχι, στη συνέχεια πίνει γλυκόζη (συνήθως 75 g ξηρής γλυκόζης αραιώνεται σε νερό) και πάλι δίνει αίμα. Την τρίτη φορά που ο ασθενής δίνει αίμα 2-3 ώρες μετά τη γλυκόζη.

Αυτή η ανάλυση δείχνει πόσο αυξάνεται η γλυκόζη στο αίμα μετά από κατάποση μεγάλης ποσότητας γρήγορων υδατανθράκων και πόσο λειτουργεί το πάγκρεας συνθέτοντας την απαιτούμενη ποσότητα ινσουλίνης για την απορρόφηση αυτών των υδατανθράκων..

Η ζάχαρη νηστείας θα πρέπει να είναι περίπου 3,5-6,0 mmol / l, μετά την πρόσληψη γλυκόζης, ιδανικά, δεν πρέπει να αυξάνεται πάνω από 7,8 mmol / l, μετά από δύο έως τρεις ώρες η ζάχαρη πρέπει να επιστρέψει στο αρχικό της επίπεδο.

Εάν τα αποτελέσματα της δεύτερης και τρίτης μέτρησης είναι υψηλότερα από το κανονικό, τότε υποδηλώνουν παραβίαση της ανοχής στη γλυκόζη. Αυτό δεν σημαίνει σακχαρώδη διαβήτη, αλλά απαιτεί περαιτέρω εξέταση..

Γλυκόζη ούρων

Στον διαβήτη χωρίς σύνταξη, τα ούρα περιέχουν γλυκόζη. Αυτό συμβαίνει όταν η γλυκόζη στο αίμα υπερβαίνει το «νεφρικό όριο». Αυτό είναι το όνομα του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα όταν αρχίζει να απεκκρίνεται από τα νεφρά. Το νεφρικό κατώφλι για κάθε άτομο είναι διαφορετικό, αλλά κατά μέσο όρο, η γλυκόζη αρχίζει να απεκκρίνεται στα ούρα όταν στο αίμα αυξάνεται πάνω από 7,8-8,5 mmol / l.
Η γλυκόζη δεν διεισδύει στα ούρα αμέσως μετά την αύξηση του αίματος, αλλά 1,5-2 ώρες μετά την αύξηση του επιπέδου στο αίμα. Επομένως, ο προσδιορισμός της γλυκόζης μόνο στα ούρα είναι ένα αναποτελεσματικό μέσο αυτοέλεγχου.

Αυτό το τεστ μπορεί να γίνει με πρωινά ούρα ή καθημερινά..

Κανονικά, δεν πρέπει καν να υπάρχει ίχνος γλυκόζης στα ούρα.
Αλλά πρέπει να γνωρίζετε ότι η γλυκόζη στα ούρα μπορεί να είναι όχι μόνο με διαβήτη, αλλά και με κάποια νεφρικά προβλήματα, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ενώ παίρνετε ορισμένα φάρμακα.

Γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη (GG)

Με αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, ο γιατρός θα συνταγογραφήσει ένα άλλο τεστ - αίμα για γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη, ένα άλλο όνομα γι 'αυτό είναι γλυκοσυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (συντομευμένη - HG). Αυτή η ανάλυση δείχνει το μέσο επίπεδο ζάχαρης τους τελευταίους δύο έως τρεις μήνες..
Το GG είναι απαραίτητο για να αποκλειστεί μια εφάπαξ, περιστασιακή αύξηση της ζάχαρης. Σε τελική ανάλυση, εάν αυτό το αποτέλεσμα είναι υψηλότερο από το κανονικό, αυτό σημαίνει ότι η ζάχαρη αυξάνεται επανειλημμένα.
Αυτή η ανάλυση χρησιμοποιείται επίσης για τον προσδιορισμό της αποζημίωσης για σακχαρώδη διαβήτη - οι υψηλότερες τιμές του δείχνουν ότι ο διαβήτης δεν έχει επαρκή αντιστάθμιση.

Όταν περάσετε αυτήν την ανάλυση, δώστε προσοχή στις τιμές αναφοράς που αναφέρονται στη φόρμα ανάλυσης.
Το γεγονός είναι ότι ορισμένα εργαστήρια κάνουν ανάλυση HbA1, ενώ άλλα κάνουν HbA1c. Όλα αυτά είναι γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη, αλλά διαφορετικά κλάσματα. Και είναι ελαφρώς διαφορετικές σε τιμές.

Οι κανονικές τιμές είναι 4,5-6,0% HbA1c (5,4% -7,2% για HbA1).

Αντιστοιχία της GH (HbA1c) (σε%) και του μέσου επιπέδου σακχάρου στο αίμα (mmol / L)

ΠαράμετροςΤιμές αναφοράςΜονάδες
Αντισώματα ινσουλίνης (IAA)
4,5%3,6 mmol / λίτρο
5,0%4,4 mmol / λίτρο
5,5%5,4 mmol / λίτρο
6.0%6,3 mmol / λίτρο
6,5%7,2 mmol / λίτρο
7.0%8,2 mmol / λίτρο
7,5%9,1 mmol / λίτρο
8,0%10,0 mmol / λίτρο
8,5%11,0 mmol / λίτρο
9,0%11,9 mmol / λίτρο
9,5%12,8 mmol / λίτρο
10,0%13,7 mmol / Λ
10,5%14,7 mmol / λίτρο
11,0%15,5 mmol / λίτρο
11,5%16,0 mmol / Λ
12,0%16,7 mmol / λίτρο
12,5%17,5 mmol / λίτρο
13,0%18,5 mmol / λίτρο
13,5%19,0 mmol / λίτρο
14,0%20,0 mmol / λίτρο

Αντιστοιχία GG (HbA1) (σε%) και μέσος όρος σακχάρου στο αίμα (mmol / l)

5,4%3,6 mmol / λίτρο
6.0%4,4 mmol / λίτρο
6,6%5,4 mmol / λίτρο
7,2%6,3 mmol / λίτρο
7,8%7,2 mmol / λίτρο
8,4%8,2 mmol / λίτρο
9,0%9,1 mmol / λίτρο
9,6%10,0 mmol / λίτρο
10,2%11,0 mmol / λίτρο
10,8%11,9 mmol / λίτρο
11,4%12,8 mmol / λίτρο
12,0%13,7 mmol / Λ
12,5%14,7 mmol / λίτρο
13,2%15,5 mmol / λίτρο
13,8%16,0 mmol / Λ
14,4%16,7 mmol / λίτρο
15,0%17,5 mmol / λίτρο
15,6%18,5 mmol / λίτρο
16,2%19,0 mmol / λίτρο
16,8%20,0 mmol / λίτρο

Φρουκτοζαμίνη

Η φρουκτοζαμίνη είναι μια γλυκιωμένη (γλυκοσυλιωμένη) πρωτεΐνη. Επίσης, όπως το GH, δείχνει το μέσο επίπεδο σακχάρου στο αίμα. Αλλά λόγω του γεγονότος ότι τα μόρια πρωτεΐνης ζουν λιγότερο από τα μόρια αιμοσφαιρίνης, αυτή η ανάλυση δείχνει το σάκχαρο της καρδιάς σε 2-3 εβδομάδες.

Μπορεί επίσης να ληφθεί υπόψη κατά τον προσδιορισμό του επιπέδου αποζημίωσης για σακχαρώδη διαβήτη ή απλώς για να καταλάβουμε εάν υπάρχουν αυξήσεις στη ζάχαρη κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Η ανάλυση για τη φρουκτοζαμίνη είναι λιγότερο συχνή από την ανάλυση για γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη, αλλά είναι πιο ενημερωτική για την κατανόηση της κατάστασης σε σύντομο χρονικό διάστημα..

C πεπτίδιο

Η ανάλυση C-πεπτιδίων είναι σημαντική σε περιπτώσεις όπου η εικόνα των συμπτωμάτων είναι θολή και ο τύπος του διαβήτη δεν μπορεί να προσδιοριστεί με ακρίβεια..
Επίσης, συνταγογραφείται για τον προσδιορισμό της ορθότητας του επιλεγμένου σχήματος θεραπείας με ινσουλίνη, σε περίπτωση ύποπτης ινσουλίνης (ένας όγκος του παγκρέατος, που προκαλεί τον αδένα να παράγει συνεχώς περίσσεια ινσουλίνης).
Χρησιμοποιώντας αυτήν την ανάλυση, οι γιατροί παρακολουθούν την κατάσταση του ασθενούς μετά από σοβαρή χειρουργική επέμβαση στο ήπαρ και το πάγκρεας.

Το C-πεπτίδιο δείχνει πόσο καλά το πάγκρεας.
Η φυσιολογική περιεκτικότητα του C-πεπτιδίου στο αίμα κυμαίνεται από 0,5-2,0 μg / l.

Κάτω από το φυσιολογικό C-πεπτίδιο μπορεί να υποδηλώνει σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τη μετάβαση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 από μια ανεξάρτητη από ινσουλίνη μορφή σε εξαρτώμενη από ινσουλίνη.
Τέτοιες καταστάσεις όπως, για παράδειγμα, η συχνή υπογλυκαιμία, καθώς και οι παρατεταμένες αγχωτικές καταστάσεις, μπορούν να επηρεάσουν τη μείωση του C-πεπτιδίου..

Με το αποτέλεσμα του πεπτιδίου C πάνω από το φυσιολογικό, μπορούμε να μιλήσουμε για τον διαβήτη τύπου 2.
Επίσης, η αυξημένη περιεκτικότητά του μπορεί να είναι αποτέλεσμα ινσουλίνης, υπερτροφίας β-κυττάρων, λαμβάνοντας ορισμένα ορμονικά φάρμακα.

Αντισώματα στο GAD (Glutamate Decarboxylase)

Μια άλλη ανάλυση που βοηθά στον προσδιορισμό του τύπου του διαβήτη όταν η κλινική δεν είναι έντονη και ο τύπος είναι δύσκολο να προσδιοριστεί από άλλες εξετάσεις.

Κανονικά, η περιεκτικότητα αντισωμάτων κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης δεν πρέπει να υπερβαίνει την 1 μονάδα / ml.

Η παρουσία αντισωμάτων σε ποσότητα που υπερβαίνει το 1 μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη του πρώτου τύπου ή τη μετάβαση μιας ανεξάρτητης από ινσουλίνη μορφής διαβήτη του δεύτερου τύπου σε μια εξαρτώμενη από ινσουλίνη μορφή.

Η παρουσία αντισωμάτων υποδηλώνει μια διαδικασία που καταστρέφει τα βήτα κύτταρα, ως αποτέλεσμα της οποίας η ινσουλίνη τους παύει να συντίθεται. Η διαδικασία καταστροφής των β-κυττάρων είναι αυτοάνοση, δηλαδή, το ανοσοποιητικό σύστημα αποτυγχάνει και αρχίζει να καταστρέφει το σώμα του. Οι λόγοι για αυτήν τη διαδικασία δεν είναι σαφείς, αυτό δεν μπορεί να αποφευχθεί, μπορείτε μόνο να προσδιορίσετε εκ των προτέρων εάν ένα άτομο υπόκειται σε αυτήν τη διαδικασία ή όχι..

Τα αντισώματα GAD μπορούν να ανιχνευθούν ακόμη και αρκετά χρόνια πριν από την έναρξη του διαβήτη.

Αντισώματα ινσουλίνης

Αυτό το τεστ συνταγογραφείται για άτομα που είναι πιο πιθανό να πάσχουν από διαβήτη. Η παρουσία αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης υποδηλώνει την εσωτερική διαδικασία του σώματος, η οποία οδηγεί στην καταστροφή των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη.
Αυτή η διαδικασία έχει γενετική προδιάθεση.

Κανονικά, το αποτέλεσμα δεν πρέπει να υπερβαίνει τις 10 μονάδες / ml, διαφορετικά είναι απαραίτητο να ξεκινήσετε τη θεραπεία με ινσουλίνη.

Εάν εντοπιστούν αντισώματα στην ενδογενή ινσουλίνη (που συντίθεται από το πάγκρεας) στο αίμα, αυτό υποδηλώνει την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.
Ο προσδιορισμός αυτών των αντισωμάτων στην περίπτωση της ινσουλίνης που χορηγείται εξωτερικά υποδηλώνει αλλεργική αντίδραση στη χορηγούμενη ινσουλίνη. Σε αυτήν την περίπτωση, απαιτείται αλλαγή σε άλλο τύπο ινσουλίνης..

Αντισώματα σε βήτα κύτταρα

Μια άλλη δοκιμή που βοηθά στον εντοπισμό εάν ένας ασθενής έχει διαβήτη ή προδιάθεση για διαβήτη. Η ανάλυση αποκαλύπτει τον διαβήτη σε πρώιμο στάδιο της ανάπτυξής του. Αυτό επιτρέπει την έναρξη της θεραπείας το συντομότερο δυνατό για να βοηθήσει το πάγκρεας σας.

Η ανίχνευση αντισωμάτων σε βήτα κύτταρα δείχνει την καταστροφή αυτών των κυττάρων, επομένως, πρώτα μειώνεται και στη συνέχεια σταματά εντελώς τη σύνθεση της ινσουλίνης.

Τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα μπορούν να προσδιοριστούν για μεγάλο χρονικό διάστημα πριν από την εκδήλωση της νόσου - για αρκετούς μήνες και χρόνια.
Μπορούν επίσης να προσδιοριστούν σε στενούς συγγενείς ενός άρρωστου ατόμου, κάτι που υποδηλώνει υψηλό κίνδυνο αυτών των ατόμων να διαβήτη.

Αντισώματα στη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1

Ένας γιατρός blogging από τη Λευκορωσία θα μοιραστεί τις γνώσεις του μαζί μας με κατανοητό και ενημερωτικό τρόπο..

Ο διαβήτης τύπου Ι αναφέρεται σε αυτοάνοσες ασθένειες. Όταν πάνω από το 80-90% των β-κυττάρων πεθαίνουν ή δεν λειτουργούν, εμφανίζονται τα πρώτα κλινικά συμπτώματα σακχαρώδους διαβήτη (μεγάλη ποσότητα ούρων, δίψα, αδυναμία, απώλεια βάρους κ.λπ.) και ο ασθενής αναγκάζεται να συμβουλευτεί έναν γιατρό. Δεδομένου ότι το μεγαλύτερο μέρος των β-κυττάρων πεθαίνουν πριν εμφανιστούν τα σημάδια του διαβήτη, μπορείτε να υπολογίσετε τον κίνδυνο διαβήτη τύπου 1, να προβλέψετε την υψηλή πιθανότητα της νόσου εκ των προτέρων και να ξεκινήσετε τη θεραπεία εγκαίρως.

Η έγκαιρη χορήγηση ινσουλίνης είναι εξαιρετικά σημαντική επειδή μειώνει τη σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής και διατηρεί τα υπόλοιπα βήτα κύτταρα, γεγονός που τελικά διατηρεί την υπολειμματική έκκριση της ινσουλίνης και καθιστά την πορεία του διαβήτη πιο ήπια (προστατεύει από το υπογλυκαιμικό κώμα και την υπεργλυκαιμία). Σήμερα θα μιλήσω για τους τύπους συγκεκριμένων αντισωμάτων και τη σημασία τους στη διάγνωση σακχαρώδης διαβήτης.

Η σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής μπορεί να προσδιοριστεί από τον αριθμό και τη συγκέντρωση διαφόρων ειδικών αντισωμάτων τεσσάρων τύπων:

- κύτταρα παγκρεατικού νησιού (ICA),

- φωσφατάση τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2),

- στη γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (αντι-GAD),

Αυτοί οι τύποι αντισωμάτων σχετίζονται κυρίως με ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G (IgG). Συνήθως προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας συστήματα δοκιμών που βασίζονται σε ELISA (ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία).

Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι συνήθως συμπίπτουν με μια περίοδο πολύ ενεργής αυτοάνοσης διαδικασίας, επομένως, στην αρχή του διαβήτη τύπου Ι, μπορούν να ανιχνευθούν διάφορα ειδικά αντισώματα (πιο συγκεκριμένα, τα αυτοαντισώματα είναι αντισώματα που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με αντιγόνα του ίδιου του σώματός τους). Με την πάροδο του χρόνου, όταν σχεδόν δεν υπάρχουν ζωντανά βήτα κύτταρα, ο αριθμός των αντισωμάτων μπορεί να μειωθεί και μπορούν ακόμη και να εξαφανιστούν από το αίμα.

Αντισώματα παγκρεατικών νησιδίων (ICA)

Το όνομα ICA προέρχεται από τα Αγγλικά. αντισώματα νησιδίων - αντισώματα έναντι κυττάρων νησίδων. Βρέθηκε επίσης το όνομα ICAab - από αντισώματα αντιγόνων νησιδίων.

Απαιτείται εδώ μια εξήγηση σχετικά με το τι νησάκια στο πάγκρεας.

Το πάγκρεας εκτελεί τις 2 πιο σημαντικές λειτουργίες:

- τα πολυάριθμα ακίνια του (βλέπε παρακάτω) παράγουν χυμό παγκρέατος, ο οποίος εκκρίνεται από το σύστημα αγωγών στο δωδεκαδάκτυλο ως απόκριση στην πρόσληψη τροφής (εξωκρινή παγκρεατική λειτουργία),

- νησίδες του Langerhans εκκρίνουν έναν αριθμό ορμονών στο αίμα (ενδοκρινική λειτουργία).

Τα νησιά Langerhans είναι συσσωρεύσεις ενδοκρινικών κυττάρων που βρίσκονται κυρίως στην ουρά του παγκρέατος. Τα νησιά ανακαλύφθηκαν το 1869 από τον Γερμανό παθολόγο Paul Langerhans. Ο αριθμός των νησιών φτάνει το 1 εκατομμύριο, αλλά καταλαμβάνουν μόνο το 1-2% της μάζας του παγκρέατος.

Το νησάκι Langerhans (κάτω δεξιά) περιβάλλεται από ακίνητα.

Κάθε ακμή αποτελείται από 8-12 εκκριτικά κύτταρα και επιθήλιο αγωγών.

Τα νησιά Langerhans περιέχουν διάφορους τύπους κυττάρων:

- άλφα κύτταρα (15-20% του συνολικού αριθμού κυττάρων) εκκρίνουν γλυκαγόνη (αυτή η ορμόνη αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα),

- βήτα κύτταρα (65-80%) εκκρίνουν ινσουλίνη (μειώνει τη γλυκόζη στο αίμα),

- κύτταρα δέλτα (3-10%) εκκρίνουν σωματοστατίνη (αναστέλλει την έκκριση πολλών αδένων. Η σωματοστατίνη με τη μορφή του φαρμάκου Octreotide χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της παγκρεατίτιδας και της αιμορραγίας στο γαστρεντερικό σωλήνα),

- Τα κύτταρα ΡΡ (3-5%) εκκρίνουν το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο (αναστέλλει το σχηματισμό παγκρεατικού χυμού και ενισχύει την έκκριση του γαστρικού χυμού),

- κύτταρα epsilon (έως 1%) εκκρίνουν γκρελίνη (ορμόνη πείνας που ενισχύει την όρεξη).

Κατά την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου Ι, αυτοαντισώματα στα αντιγόνα νησιδίων κυττάρων (ICA) εμφανίζονται στο αίμα λόγω αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας. Τα αντισώματα εμφανίζονται 1-8 χρόνια πριν από την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων του διαβήτη. Το ICA προσδιορίζεται στο 70-95% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου Ι σε σύγκριση με το 0,1-0,5% των περιπτώσεων σε υγιείς ανθρώπους. Υπάρχουν πολλοί τύποι κυττάρων και πολλές διαφορετικές πρωτεΐνες στα νησάκια του Langerhans · επομένως, τα αντισώματα στα νησικά κύτταρα του παγκρέατος είναι πολύ διαφορετικά..

Πιστεύεται ότι στα αρχικά στάδια του διαβήτη, είναι τα αντισώματα στα νησάκια που ενεργοποιούν την αυτοάνοση καταστροφική διαδικασία, ορίζοντας «στόχους» για την καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε σύγκριση με το ICA, άλλοι τύποι αντισωμάτων εμφανίζονται πολύ αργότερα (η αρχική αργή αυτοάνοση διαδικασία τελειώνει με την ταχεία και μαζική καταστροφή των β-κυττάρων). Οι ασθενείς με ICA χωρίς ενδείξεις διαβήτη θα συνεχίσουν τελικά να αναπτύξουν διαβήτη τύπου Ι.

Αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2)

Το ένζυμο φωσφατάσης τυροσίνης (IA-2, από το Insulinoma Associated ή το Islet Antigen 2) είναι ένα αυτοαντιγόνο των παγκρεατικών νησιδίων και βρίσκεται σε στενούς κόκκους βήτα κυττάρων. Τα αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2) υποδηλώνουν μαζική καταστροφή β-κυττάρων και ανιχνεύονται στο 50-75% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι. Στα παιδιά, το IA-2 ανιχνεύεται πολύ πιο συχνά από ό, τι σε ενήλικες με τον λεγόμενο διαβήτη LADA (θα συζητήσω αυτόν τον ενδιαφέρον υπότυπο του διαβήτη τύπου Ι σε ξεχωριστό άρθρο). Με την πορεία της νόσου, το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων στο αίμα μειώνεται σταδιακά. Σύμφωνα με ορισμένες αναφορές, σε υγιή παιδιά με αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης, ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι για 5 χρόνια είναι 65%.

Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD, GADab)

Το ένζυμο γλουταμινική δεκαρβοξυλάση (GAD, από την αγγλική αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος - γλουταμικό οξύ αποκαρβοξυλάση) μετατρέπει το γλουταμικό (άλας γλουταμινικού οξέος) σε γ-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA). Το GABA είναι ένας ανασταλτικός (επιβραδυνόμενος) μεσολαβητής του νευρικού συστήματος (δηλαδή, εξυπηρετεί στη μετάδοση νευρικών παλμών). Η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη και βρίσκεται μόνο στα νευρικά κύτταρα και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Στην ιατρική χρησιμοποιείται ένα νοοτροπικό (βελτίωση του μεταβολισμού και της λειτουργίας του εγκεφάλου) aminalon, το οποίο είναι γ-αμινοβουτυρικό οξύ.

Στην ενδοκρινολογία, η γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (GAD) είναι ένα αυτοαντιγόνο και στον διαβήτη τύπου Ι, αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) ανιχνεύονται στο 95% των ασθενών. Το Anti-GAD θεωρείται ότι αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή των β-κυττάρων. Το Anti-GAD είναι τυπικό σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και είναι λιγότερο συχνό σε παιδιά. Αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 χρόνια πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη.

Εάν διαβάσετε προσεκτικά ότι θυμάστε ότι το ένζυμο αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού (GAD) βρίσκεται όχι μόνο στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, αλλά και στα νευρικά κύτταρα. Φυσικά, υπάρχουν πολύ περισσότερα νευρικά κύτταρα στο σώμα από τα βήτα κύτταρα. Για αυτόν τον λόγο, ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (≥100 φορές υψηλότερο από το επίπεδο του διαβήτη τύπου 1!) Εμφανίζεται σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος:

- Σύνδρομο Mersh - Voltman (σύνδρομο «άκαμπτο ανθρώπινο». Ακαμψία - δυσκαμψία, σταθερή μυϊκή ένταση),

- παρεγκεφαλίδα αταξίας (μειωμένη σταθερότητα και βάδισμα λόγω βλάβης της παρεγκεφαλίδας, από τους Έλληνες. ταξί - παραγγελία, α - άρνηση),

- επιληψία (μια ασθένεια που εκδηλώνεται με την επανάληψη διαφόρων τύπων επιληπτικών κρίσεων),

- myasthenia gravis (μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία διαταράσσεται η μετάδοση των νευρικών παλμών στους ραβδωτούς μύες, η οποία εκδηλώνεται ως ταχεία κόπωση αυτών των μυών),

- παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα (φλεγμονή του εγκεφάλου που προκαλείται από όγκο).

Το Anti-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Σε αυτούς τους ανθρώπους, το αντι-GAD θεωρείται δείκτης προδιάθεσης για τη νόσο του θυρεοειδούς (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto, θυρεοτοξίκωση) και το στομάχι (αναιμία ανεπάρκειας Β12-φολικού).

Αντισώματα ινσουλίνης (IAA)

Το όνομα IAA προέρχεται από τα Αγγλικά. Αυτοαντισώματα ινσουλίνης - αυτοαντισώματα ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια παγκρεατική β-κυτταρική ορμόνη που μειώνει το σάκχαρο στο αίμα. Με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη γίνεται ένα από τα αυτοαντιγόνα. Η ΙΑΑ είναι αντισώματα που παράγει το ανοσοποιητικό σύστημα τόσο από μόνη της (ενδογενής) όσο και από (εξωγενή) ενέσιμη ινσουλίνη. Εάν εμφανιστεί διαβήτης τύπου Ι σε παιδί ηλικίας κάτω των 5 ετών, ανιχνεύονται αντισώματα στην ινσουλίνη στο 100% των περιπτώσεων (πριν από τη θεραπεία με ινσουλίνη). Εάν εμφανιστεί διαβήτης 1 σε ενήλικα, η IAA ανιχνεύεται μόνο στο 20% των ασθενών.

Η αξία των αντισωμάτων στον διαβήτη

Σε ασθενείς με τυπικό διαβήτη τύπου Ι, η συχνότητα εμφάνισης αντισωμάτων έχει ως εξής:

- ICA (σε νησίδες) - 60-90%,

- αντι-GAD (σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση) - 22-81%,

- IAA (σε ινσουλίνη) - 16-69%.

Όπως μπορείτε να δείτε, δεν υπάρχουν αντισώματα στο 100% των ασθενών, επομένως, για αξιόπιστη διάγνωση, πρέπει να προσδιοριστούν και οι 4 τύποι αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Έχει αποδειχθεί ότι σε παιδιά κάτω των 15 ετών, τα πιο ενδεικτικά είναι 2 τύποι αντισωμάτων:

- ICA (για νησάκια του παγκρέατος),

Σε ενήλικες, για να γίνει διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου Ι και διαβήτη τύπου II, συνιστάται να προσδιορίσετε:

- anti-GAD (για γλουταμινική αποκαρβοξυλάση),

- ICA (για νησάκια του παγκρέατος).

Υπάρχει μια σχετικά σπάνια μορφή διαβήτη τύπου Ι που ονομάζεται LADA (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης σε ενήλικες, Latent Autoimmune Diabetes σε ενήλικες), η οποία σε κλινικά συμπτώματα είναι παρόμοια με τον διαβήτη τύπου II, αλλά στον αναπτυξιακό του μηχανισμό και η παρουσία αντισωμάτων είναι ο διαβήτης τύπου Ι. Εάν η τυπική θεραπεία για σακχαρώδη διαβήτη τύπου II (παρασκευάσματα σουλφονυλουρίας από το στόμα) συνταγογραφείται λανθασμένα σε περίπτωση διαβήτη LADA, αυτό τελειώνει γρήγορα με πλήρη εξάντληση των β-κυττάρων και αναγκάζει την εντατική θεραπεία ινσουλίνης. Θα μιλήσω για τον διαβήτη LADA σε ξεχωριστό άρθρο.

Επί του παρόντος, το γεγονός της παρουσίας αντισωμάτων στο αίμα (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) θεωρείται ως προάγγελος του μελλοντικού διαβήτη τύπου Ι. Όσο περισσότερα αντισώματα διαφόρων τύπων ανιχνεύονται σε ένα συγκεκριμένο άτομο, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου I.

Η παρουσία αυτοαντισωμάτων στα ICA (στα νησάκια), IAA (στην ινσουλίνη) και GAD (σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση) σχετίζεται με περίπου 50% κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι εντός 5 ετών και 80% κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου Ι εντός 10 ετών.

Σύμφωνα με άλλες μελέτες, τα επόμενα 5 χρόνια, η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι έχει ως εξής:

- εάν υπάρχει μόνο ICA, ο κίνδυνος είναι 4%,

- παρουσία ICA + άλλου τύπου αντισώματος (οποιοδήποτε από τα τρία: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), ο κίνδυνος είναι 20%,

- παρουσία ICA + 2 άλλων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 35%,

- παρουσία και των τεσσάρων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 60%.

Για σύγκριση: σε ολόκληρο τον πληθυσμό, μόνο 0,4% αρρωσταίνουν με διαβήτη τύπου Ι. Θα σας πω περισσότερα για την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου Ι..

ευρήματα

Ο διαβήτης τύπου Ι προκαλείται πάντα από μια αυτοάνοση αντίδραση στα κύτταρα του παγκρέατος,

Η δραστηριότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας είναι άμεσα ανάλογη με τον αριθμό και τη συγκέντρωση συγκεκριμένων αντισωμάτων,

Αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου Ι,

Ο προσδιορισμός αντισωμάτων βοηθά στη διάκριση μεταξύ διαβήτη τύπου Ι και τύπου II (έγκαιρη διάγνωση διαβήτη LADA), έγκαιρη διάγνωση και συνταγογράφηση ινσουλίνης εγκαίρως,

Σε ενήλικες και παιδιά, εντοπίζονται συχνότερα διαφορετικοί τύποι αντισωμάτων,

Για μια πληρέστερη εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη, συνιστάται να προσδιορίσετε και τους 4 τύπους αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Πρόσθεση

Τα τελευταία χρόνια, ανακαλύφθηκε το 5ο αυτοαντιγόνο, στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα στον διαβήτη τύπου Ι. Είναι ο μεταφορέας ψευδαργύρου ZnT8 (εύκολο να θυμάστε: μεταφορέας ψευδαργύρου (Zn) (T) 8), ο οποίος κωδικοποιείται από το γονίδιο SLC30A8. Ο μεταφορέας Zn ZnT8 μεταφέρει άτομα ψευδαργύρου σε παγκρεατικά βήτα κύτταρα, όπου χρησιμοποιούνται για την αποθήκευση μιας αδρανούς μορφής ινσουλίνης.

Τα αντισώματα έναντι του ZnT8 συνήθως συνδυάζονται με άλλους τύπους αντισωμάτων (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Όταν εντοπιστεί σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι, αντισώματα στο ZnT8 βρίσκονται στο 60-80% των περιπτώσεων. Περίπου το 30% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι και η απουσία 4 άλλων τύπων αυτοαντισωμάτων έχουν αντισώματα έναντι του ZnT8. Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων είναι ένα σημάδι μιας πρώιμης έναρξης διαβήτη τύπου Ι και μιας πιο έντονης ανεπάρκειας ινσουλίνης..

Ελπίζω ότι όλα τα παραπάνω ήταν χρήσιμα για εσάς. Περισσότερες πληροφορίες είναι διαθέσιμες στον ιστότοπό μου. Ιατρικό ιστολόγιο γιατρού ασθενοφόρων.

Αντισώματα στην ινσουλίνη (AT στην ινσουλίνη) (αριθμός.)

AT στην ινσουλίνη (μέτρηση)

Πληροφορίες μελέτης

Τα αντισώματα στην ινσουλίνη που βρίσκονται σε ασθενείς που λαμβάνουν θεραπεία με ινσουλίνη είναι ο κύριος λόγος για τη χαμηλή αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Η σοβαρότητα της αντίστασης του ασθενούς στην ινσουλίνη είναι άμεσα ανάλογη με τον αριθμό αντισωμάτων κατά της ορμόνης, διότι Τα υψηλά επίπεδα αντισωμάτων έχουν σημαντική επίδραση στη φαρμακοκινητική της ινσουλίνης που χορηγείται. Επομένως, ο προσδιορισμός του τίτλου αυτών των αντισωμάτων στη δυναμική μας επιτρέπει να εντοπίσουμε έγκαιρα την αιτία της αντίστασης στην ινσουλίνη και να διορθώσουμε τη θεραπεία συμπεριλαμβάνοντας ανοσοκατασταλτικά φάρμακα στο σχήμα. Τα αντισώματα στην ινσουλίνη μπορούν να ανιχνευθούν σε αυξημένο τίτλο και σε ασθενείς με νεοδιαγνωσθέν σακχαρώδη διαβήτη που δεν λαμβάνουν ινσουλίνη. Επομένως, αυτή η εργαστηριακή δοκιμή μπορεί να είναι χρήσιμη για τη διάγνωση των αρχικών σταδίων του διαβήτη, του ντεμπούτου ή των διαγραμμένων κλινικών μορφών του..

Προσδιορισμός αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης

Ποιος είναι ο κανόνας της ινσουλίνης στο αίμα και γιατί κάνουν εξετάσεις GTGS και AT για ινσουλίνη?

Η παχυσαρκία που προκαλείται από τη σωματική αδράνεια, μια μη ισορροπημένη διατροφή, καθώς και το πάθος για γρήγορο φαγητό και ζαχαρούχα αναψυκτικά, έφερε τον διαβήτη τύπου 2 στην κορυφή της κατάταξης της επικράτησης των ασθενειών στον κόσμο. Ταυτόχρονα, υπάρχει μια ταχεία ανάπτυξη αυτής της «ασθένειας του πολιτισμού» στα παιδιά.

Επομένως, ένας αυξανόμενος αριθμός ανθρώπων ενδιαφέρεται για ερωτήσεις - τι είναι η ινσουλίνη, ποιος είναι ο κανόνας της, γιατί ελέγχονται για αντισώματα στην ινσουλίνη, ποια είναι τα πρότυπα για τη συγκέντρωση σακχάρου, ορμόνης ινσουλίνης και πεπτιδίου C στο αίμα μετά τη φόρτωση γλυκόζης.

Ειδικές εξετάσεις αίματος - η βάση για την ακριβή διάγνωση του διαβήτη

Ωστόσο, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και 2, αν και είναι ο πρώτος, δεν ανήκει στις μόνες παθολογίες για τον έλεγχο της γλυκόζης στο αίμα, του c-πεπτιδίου, της ινσουλίνης και των αυτοαντισωμάτων σε αυτό. Μην εκπλαγείτε ότι η κατεύθυνση αυτών των εξετάσεων μπορεί να ληφθεί όχι μόνο από έναν θεραπευτή, παιδίατρο, οικογενειακό γιατρό ή ενδοκρινολόγο.

Ένας δερματολόγος, γυναικολόγος, καρδιολόγος, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος ή / και νευρολόγος μπορεί να σας παραπέμψει σε τέτοιες εξετάσεις. Τα παράπονα μπορεί να είναι συμπτώματα και η δυσφορία μπορεί να είναι επιπλοκές του «χαμένου διαβήτη τύπου 2 ή άλλων ασθενειών..

Τι είναι η ινσουλίνη

Ουσίες που παράγονται από διαφορετικά κύτταρα του παγκρεατικού νησιού του Langerhans

Η ινσουλίνη είναι ορμονική ουσία πολυπεπτιδικής φύσης. Συντίθεται από παγκρεατικά β-κύτταρα που βρίσκονται στο πάχος των νησιών Langerhans..

Ο κύριος ρυθμιστής της παραγωγής του είναι το σάκχαρο στο αίμα. Όσο υψηλότερη είναι η συγκέντρωση γλυκόζης, τόσο πιο έντονη είναι η παραγωγή της ορμόνης ινσουλίνης.

Παρά το γεγονός ότι η σύνθεση των ορμονών ινσουλίνης, γλυκαγόνης και σωματοστατίνης εμφανίζεται σε γειτονικά κύτταρα, είναι ανταγωνιστές. Οι ανταγωνιστές της ινσουλίνης περιλαμβάνουν ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων - αδρεναλίνη, νορεπινεφρίνη και ντοπαμίνη.

Οι λειτουργίες της ορμόνης ινσουλίνης

Ο κύριος σκοπός της ορμόνης ινσουλίνης είναι η ρύθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Με τη βοήθειά του η πηγή ενέργειας - γλυκόζη, που βρίσκεται στο πλάσμα του αίματος, διεισδύει στα κύτταρα των μυϊκών ινών και του λιπώδους ιστού.

Ένα μόριο ινσουλίνης είναι ένας συνδυασμός 16 αμινοξέων και 51 υπολειμμάτων αμινοξέων

Επιπλέον, η ορμόνη ινσουλίνης εκτελεί τις ακόλουθες λειτουργίες στο σώμα, οι οποίες χωρίζονται σε 3 κατηγορίες, ανάλογα με τις επιδράσεις:

  • Αντικαταβολικό:
    1. μείωση της αποδόμησης της υδρόλυσης πρωτεϊνών,
    2. περιορισμός του υπερβολικού κορεσμού του αίματος με λιπαρά οξέα.
  • Μεταβολικός:
    1. αναπλήρωση γλυκογόνου στο ήπαρ και στα κύτταρα των σκελετικών μυϊκών ινών επιταχύνοντας τον πολυμερισμό του από τη γλυκόζη στο αίμα,
    2. ενεργοποίηση των κύριων ενζύμων που παρέχουν οξυγόνωση χωρίς οξυγόνο των μορίων γλυκόζης και άλλων υδατανθράκων,
    3. αποτρέποντας το σχηματισμό γλυκογόνου στο ήπαρ από πρωτεΐνες και λίπη,
    4. διέγερση της σύνθεσης των ορμονών και των ενζύμων του γαστρεντερικού σωλήνα - γαστρίνη, ένα ανασταλτικό γαστρικό πολυπεπτίδιο, εκκριτίνη, χολοκυστοκίνη.
  • Αναβολικά:
    1. μεταφορά ενώσεων μαγνησίου, καλίου και φωσφόρου στα κύτταρα,
    2. αυξημένη απορρόφηση αμινοξέων, ιδίως βαλίνης και λευκίνης,
    3. ενίσχυση της βιοσύνθεσης των πρωτεϊνών, συμβάλλοντας στην ταχεία μείωση του DNA (διπλασιασμός πριν από τη διαίρεση),
    4. επιτάχυνση της σύνθεσης των τριγλυκεριδίων από τη γλυκόζη.

Σε μια σημείωση. Η ινσουλίνη, μαζί με την αυξητική ορμόνη και τα αναβολικά στεροειδή, αναφέρεται στις λεγόμενες αναβολικές ορμόνες. Πήραν αυτό το όνομα επειδή με τη βοήθειά τους το σώμα αυξάνει τον αριθμό και τον όγκο των μυϊκών ινών. Ως εκ τούτου, η ορμόνη ινσουλίνης αναγνωρίζεται ως αθλητικό ντόπινγκ και η χρήση της απαγορεύεται για αθλητές των περισσότερων αθλημάτων.

Ανάλυση της ινσουλίνης και της περιεκτικότητάς της στο πλάσμα

Για μια εξέταση αίματος για μια ορμόνη ινσουλίνης, το αίμα λαμβάνεται από μια φλέβα

Σε υγιείς ανθρώπους, το επίπεδο της ορμόνης ινσουλίνης συσχετίζεται με το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, επομένως, για να προσδιοριστεί με ακρίβεια, δίνεται πεινασμένη δοκιμή ινσουλίνης (νηστεία). Οι κανόνες προετοιμασίας δειγματοληψίας αίματος για δοκιμή ινσουλίνης είναι τυπικοί.

Οι σύντομες οδηγίες έχουν ως εξής:

  • Μην τρώτε ή πίνετε υγρά εκτός από καθαρό νερό - σε 8 ώρες,
  • εξαλείψτε τα λιπαρά τρόφιμα και τη σωματική υπερφόρτωση, μην σκάνδαλο και μην νευρείτε - σε 24 ώρες,
  • μην καπνίζετε - 1 ώρα πριν από τη δειγματοληψία αίματος.

Ωστόσο, υπάρχουν αποχρώσεις που πρέπει να γνωρίζετε και να θυμάστε:

  1. Οι β-αδρενο-αποκλειστές, η μετφορμίνη, η φουροσεμίδη καλσιτονίνη και ορισμένα άλλα φάρμακα μειώνουν την παραγωγή ορμόνης ινσουλίνης.
  2. Η λήψη αντισυλληπτικών από το στόμα, η κινιδίνη, η αλβουτερόλη, η χλωροπροπαμίδη και ένας μεγάλος αριθμός άλλων φαρμάκων θα επηρεάσουν τα αποτελέσματα της ανάλυσης, υπερεκτιμώντας τα. Επομένως, όταν λαμβάνετε οδηγίες για εξέταση ινσουλίνης, θα πρέπει να συμβουλευτείτε το γιατρό σας σχετικά με τα φάρμακα που πρέπει να σταματήσετε και για πόσο καιρό πριν από τη δειγματοληψία αίματος.

Εάν έχουν τηρηθεί οι κανόνες και εφόσον το πάγκρεας λειτουργεί σωστά, μπορείτε να περιμένετε τα ακόλουθα αποτελέσματα:

AT στην ινσουλίνη

Η ινσουλίνη είναι ένα μόριο πρωτεΐνης, μια ορμόνη που παράγεται από το δικό σας πάγκρεας. Στο σακχαρώδη διαβήτη, το ανθρώπινο σώμα παράγει αντισώματα στην ινσουλίνη. Ως αποτέλεσμα αυτής της αυτοάνοσης παθολογίας, ο ασθενής έχει οξεία έλλειψη ινσουλίνης. Για να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο τύπος σακχαρώδους διαβήτη και να συνταγογραφηθεί η σωστή θεραπεία, το φάρμακο χρησιμοποιεί μελέτες που στοχεύουν στην ανίχνευση και τον προσδιορισμό αντισωμάτων στο σώμα του ασθενούς..

Η σημασία του προσδιορισμού αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης

Τα αυτοαντισώματα στην ινσουλίνη στο σώμα εμφανίζονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα δυσλειτουργεί. Στο πλαίσιο του σακχαρώδους διαβήτη, τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφονται από αυτοαντισώματα. Συχνά η αιτία είναι η φλεγμονή του παγκρέατος. Όταν δοκιμάζεται για αντισώματα, το υλικό μπορεί να περιέχει άλλους τύπους αντισωμάτων έναντι πρωτεϊνικών ενζύμων και νησιδίων. Δεν επηρεάζουν πάντα την ανάπτυξη της νόσου, αλλά χάρη σε αυτούς, κατά τη διάγνωση, ο γιατρός μπορεί να καταλάβει τι συμβαίνει στο πάγκρεας του ασθενούς. Η μελέτη βοηθά στον εντοπισμό της πρώιμης έναρξης του διαβήτη, στην αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης της νόσου, στη διάγνωση του τύπου της, στην πρόβλεψη της ανάγκης για θεραπεία με ινσουλίνη.

Πώς να προσδιορίσετε τον τύπο του διαβήτη?

Η ιατρική διακρίνει μεταξύ δύο τύπων διαβήτη - διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Η μελέτη σάς επιτρέπει να διαχωρίζετε τους τύπους ασθενειών και να θέτετε τη σωστή διάγνωση στον ασθενή. Η παρουσία αντισωμάτων στον ορό αίματος του ασθενούς είναι δυνατή μόνο με διαβήτη τύπου 1. Το ιστορικό έχει καταγράψει μόνο λίγες περιπτώσεις παρουσίας αντισωμάτων σε άτομα με τον δεύτερο τύπο, οπότε αυτό αποτελεί εξαίρεση. Η ενζυμική ανοσοδοκιμασία χρησιμοποιείται για την ανίχνευση αντισωμάτων. Από το 100% των ατόμων που πάσχουν από αυτήν την ασθένεια, το 70% έχει 3 ή περισσότερους τύπους αντισωμάτων, το 10% έχει έναν τύπο, και μόνο στο 2-4% των ασθενών ασθενών δεν ανιχνεύουν αντισώματα.

Ωστόσο, υπάρχουν καταστάσεις όπου τα αποτελέσματα της μελέτης δεν είναι ενδεικτικά. Εάν ο ασθενής έλαβε ινσουλίνη (πιθανώς κατά τη διάρκεια της θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2) ζωικής προέλευσης, η συγκέντρωση αντισωμάτων στο αίμα αυξάνεται σταδιακά. Το σώμα γίνεται ανθεκτικό στην ινσουλίνη. Σε αυτήν την περίπτωση, η ανάλυση θα δείξει AT, αλλά δεν θα καθορίσει σε ποιον - κατέχει ή έλαβε κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Διάγνωση διαβήτη σε παιδιά

Η γενετική προδιάθεση ενός παιδιού στον διαβήτη, η μυρωδιά της ακετόνης και η υπεργλυκαιμία είναι άμεσες ενδείξεις για τον έλεγχο αντισωμάτων ινσουλίνης.

Η εκδήλωση αντισωμάτων υπαγορεύεται από την ηλικία του ασθενούς. Σε παιδιά των πρώτων 5 ετών της ζωής, παρουσία αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 διαγιγνώσκεται σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων, ενώ σε ενήλικες που πάσχουν από αυτήν την ασθένεια, ενδέχεται να μην υπάρχουν αντισώματα. Η υψηλότερη συγκέντρωση σε παρατηρείται σε παιδιά κάτω των 3 ετών. Εάν ένα παιδί έχει υψηλό σάκχαρο στο αίμα, ένα τεστ ΑΤ μπορεί να βοηθήσει στον προσδιορισμό της κατάστασης του προδιαβήτη και να καθυστερήσει την έναρξη μιας σοβαρής ασθένειας. Ωστόσο, εάν το επίπεδο σακχάρου είναι φυσιολογικό, η διάγνωση δεν επιβεβαιώνεται. Δεδομένων αυτών των χαρακτηριστικών, η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη με τη βοήθεια μιας μελέτης για την παρουσία αντισωμάτων είναι πιο ενδεικτική για τα μικρά παιδιά.

Ενδείξεις για τη μελέτη

Η ανάγκη για εργαστηριακό τεστ καθορίζεται από τον γιατρό, βάσει αυτών των παραγόντων:

    Μόνο οι εργαστηριακές δοκιμές θα βοηθήσουν στον προσδιορισμό αντισωμάτων.

ο ασθενής κινδυνεύει εάν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό ασθενών με διαβήτη τύπου 1 ·

  • ο ασθενής είναι δότης του παγκρέατος.
  • Είναι απαραίτητο να επιβεβαιωθεί η παρουσία αντισωμάτων μετά από θεραπεία με ινσουλίνη.
  • Από την πλευρά του ασθενούς, τα ακόλουθα συμπτώματα μπορεί να είναι ο λόγος για τη μετάδοση του δείγματος:

    • δίψα;
    • αυξημένος ημερήσιος όγκος ούρων
    • απότομη απώλεια βάρους
    • αυξημένη όρεξη
    • μακρά επούλωση πληγών?
    • μειωμένη ευαισθησία στα πόδια
    • γρήγορη πτώση της όρασης?
    • την εμφάνιση τροφικών ελκών των κάτω άκρων ·

    Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

    Πώς να προετοιμαστείτε για ανάλυση?

    Για να λάβετε παραπομπή για έρευνα, πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ανοσολόγο ή έναν ρευματολόγο. Η ίδια η ανάλυση είναι μια δειγματοληψία αίματος από μια φλέβα. Η μελέτη διεξάγεται το πρωί με άδειο στομάχι. Από το τελευταίο γεύμα έως την αιμοδοσία πρέπει να περάσει τουλάχιστον 8 ώρες. Τα αλκοολούχα ποτά, τα πικάντικα και λιπαρά τρόφιμα πρέπει να αποκλείονται ανά ημέρα. Μην καπνίζετε για 30 λεπτά. πριν από τη δειγματοληψία αίματος. Θα πρέπει επίσης να αποφύγετε τη σωματική δραστηριότητα την προηγούμενη ημέρα. Η μη συμμόρφωση με αυτές τις προτάσεις επηρεάζει την ακρίβεια του αποτελέσματος..

    Αποκρυπτογράφηση του αποτελέσματος

    Επιτρεπόμενο επίπεδο: 0-10 μονάδες. Ένα θετικό αποτέλεσμα δοκιμής σημαίνει:

    • σύνδρομο αυτοάνοσης ινσουλίνης
    • αυτοάνοσο σύνδρομο πολυενδοκρινής;
    • σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1;
    • αλλεργία στην ενέσιμη ινσουλίνη εάν έχει πραγματοποιηθεί φαρμακευτική αγωγή ·

    Ένα αρνητικό αποτέλεσμα σημαίνει:

    • κανόνας;
    • είναι δυνατή η επιλογή του διαβήτη τύπου 2.

    Ένα τεστ ινσουλίνης AT μπορεί να είναι θετικό για ορισμένες ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως ο ερυθηματώδης λύκος ή η νόσος του θυρεοειδούς. Ως εκ τούτου, ο γιατρός εφιστά την προσοχή στα αποτελέσματα άλλων εξετάσεων, συγκρίνοντάς τα, επιβεβαιώνει ή αποκλείει την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη. Με βάση τα δεδομένα που ελήφθησαν, λαμβάνεται απόφαση σχετικά με την ανάγκη θεραπείας με ινσουλίνη και καταρτίζεται θεραπευτικό σχήμα.

    AT στην ινσουλίνη

    Τα αντισώματα στην ινσουλίνη (AT προς ινσουλίνη) είναι αυτοαντισώματα που παράγει ο οργανισμός έναντι της δικής του ινσουλίνης. Αντιπροσωπεύουν τον πιο ειδικό δείκτη που υποδεικνύει με ακρίβεια τον διαβήτη τύπου 1. Αυτά τα αντισώματα προσδιορίζονται για την ανίχνευση διαβήτη τύπου 1 και για τη διαφορική διάγνωσή του με διαβήτη τύπου 2.

    Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 (εξαρτώμενος από την ινσουλίνη) αναπτύσσεται με αυτοάνοση βλάβη στα παγκρεατικά βήτα κύτταρα. Η καταστροφή αυτών των κυττάρων από τα δικά τους αντισώματα λαμβάνει χώρα. Η απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης αναπτύσσεται στο σώμα, καθώς δεν παράγεται από κατεστραμμένα βήτα κύτταρα. Η διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 είναι σημαντική για την επιλογή τακτικών θεραπείας και τον προσδιορισμό της πρόγνωσης για έναν συγκεκριμένο ασθενή. Ο διαβήτης τύπου 2 δεν χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης, παρόλο που στη βιβλιογραφία έχουν περιγραφεί αρκετές περιπτώσεις σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, στις οποίες ανιχνεύθηκαν αντισώματα κατά της ινσουλίνης σε ασθενείς.

    Η ΑΤ στην ινσουλίνη απαντάται συχνότερα σε παιδιά με διαβήτη τύπου 1, αλλά σε ενήλικες με αυτόν τον τύπο διαβήτη μπορούν να εντοπιστούν σπάνια. Τα υψηλότερα επίπεδα αντισωμάτων ινσουλίνης προσδιορίζονται σε παιδιά κάτω των 3 ετών. Επομένως, η ανάλυση της ΑΤ για ινσουλίνη επιβεβαιώνει καλύτερα τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά με υψηλό σάκχαρο στο αίμα (υπεργλυκαιμία). Ωστόσο, απουσία υπεργλυκαιμίας και παρουσία αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 δεν επιβεβαιώνεται. Κατά τη διάρκεια της νόσου, το επίπεδο αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης μειώνεται σταδιακά, μέχρι την πλήρη εξαφάνισή τους σε ενήλικες. Αυτό διακρίνει αυτά τα αντισώματα από άλλους τύπους αντισωμάτων που ανιχνεύονται στον διαβήτη, το επίπεδο των οποίων παραμένει σταθερό ή αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου..

    Η κληρονομικότητα είναι πρωταρχικής σημασίας για την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1. Στους περισσότερους ασθενείς, ανιχνεύονται γονίδια ορισμένων αλληλίων, HLA-DR3 και HLA-DR4. Η παρουσία διαβήτη τύπου 1 σε στενούς συγγενείς αυξάνει τον κίνδυνο ασθένειας σε ένα παιδί κατά 15 φορές. Ο σχηματισμός αυτοαντισωμάτων στην ινσουλίνη ξεκινά πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη. Επειδή, για να εκδηλωθούν τα συμπτώματά του, περίπου το 90% των παγκρεατικών β-κυττάρων πρέπει να καταστραφεί. Έτσι, μια ανάλυση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης εκτιμά τον κίνδυνο ανάπτυξης μελλοντικού διαβήτη σε άτομα με κληρονομική προδιάθεση.

    Εάν ένα παιδί με κληρονομική προδιάθεση εμφανίζει αντισώματα στην ινσουλίνη, τότε ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια αυξάνεται κατά 20%. Εάν εντοπιστούν 2 ή περισσότερα αντισώματα ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος της νόσου αυξάνεται στο 90%.

    Εάν ο ασθενής λαμβάνει παρασκευάσματα ινσουλίνης (ανασυνδυασμένη, εξωγενής ινσουλίνη) ως θεραπεία για τον διαβήτη, τότε με την πάροδο του χρόνου το σώμα αρχίζει να παράγει αντισώματα έναντι αυτού. Η ανάλυση αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης στην περίπτωση αυτή θα είναι θετική, ωστόσο, η ανάλυση δεν επιτρέπει να διακρίνει εάν αυτά τα αντισώματα παράγονται σε παγκρεατική ινσουλίνη (ενδογενής) ή εισάγονται ως φάρμακο (εξωγενές). Επομένως, εάν ο ασθενής διαγνώστηκε κατά λάθος με διαβήτη τύπου 2 και έλαβε ινσουλίνη, τότε δεν είναι δυνατόν να επιβεβαιωθεί ο διαβήτης τύπου 1 με εξέταση AT για ινσουλίνη.

    Ενδείξεις για ανάλυση

    1. Εξέταση ατόμων με κληρονομική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1.

    2. Προσυμπτωματικός έλεγχος δωρητών παγκρεατικού θραύσματος για μεταμόσχευση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 τελικού σταδίου.

    3. Ανίχνευση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης κατά τη διάρκεια της θεραπείας με ινσουλίνη.

    Προετοιμασία μελέτης

    Αίμα χορηγείται για έρευνα με άδειο στομάχι το πρωί, ακόμη και τσάι ή καφές. Είναι αποδεκτό να πίνετε απλό νερό.

    Το χρονικό διάστημα από το τελευταίο γεύμα έως τη δοκιμή - τουλάχιστον οκτώ ώρες.

    Την ημέρα πριν από τη μελέτη, μην λαμβάνετε αλκοολούχα ποτά, λιπαρά τρόφιμα, περιορίζετε τη σωματική δραστηριότητα.

    Υλικό μελέτης

    Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

    Norm: 0 - 10 μονάδες / ml.

    Αυξήσουν:

    1. Διαβήτης τύπου 1.

    2. Άτομα με κληρονομική προδιάθεση για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1.

    3. Ο σχηματισμός των δικών τους αντισωμάτων στη θεραπεία παρασκευασμάτων ινσουλίνης.

    4. Αυτοάνοσο σύνδρομο ινσουλίνης - νόσος του Hirat.

    Επιλέξτε τα συμπτώματα που σας ενοχλούν, απαντήστε στις ερωτήσεις. Μάθετε πόσο σοβαρό είναι το πρόβλημά σας και αν θα επισκεφτείτε γιατρό.

    Πριν χρησιμοποιήσετε τις πληροφορίες που παρέχονται από τον ιστότοπο medportal.org, διαβάστε τους όρους της συμφωνίας χρήστη.

    Οροι χρήσης

    Το Medportal.org παρέχει τις υπηρεσίες υπό τους όρους που περιγράφονται σε αυτό το έγγραφο. Αρχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπο, επιβεβαιώνετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήστη πριν χρησιμοποιήσετε τον ιστότοπο και αποδέχεστε όλους τους όρους αυτής της Συμφωνίας. Μην χρησιμοποιείτε τον ιστότοπο εάν δεν συμφωνείτε με αυτούς τους όρους.

    Περιγραφή υπηρεσίας

    Όλες οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο προορίζονται μόνο για αναφορά, οι πληροφορίες που λαμβάνονται από ανοιχτές πηγές προορίζονται για αναφορά και δεν αποτελούν διαφήμιση. Ο ιστότοπος medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στον Χρήστη να αναζητά φάρμακα στα δεδομένα που λαμβάνονται από φαρμακεία στο πλαίσιο συμφωνίας μεταξύ φαρμακείων και του ιστότοπου medportal.org. Για τη διευκόλυνση της χρήσης του ιστότοπου, τα δεδομένα σχετικά με τα φάρμακα, τα συμπληρώματα διατροφής συστηματοποιούνται και μειώνονται σε μία μόνο ορθογραφία.

    Ο ιστότοπος medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στον χρήστη να αναζητά κλινικές και άλλες ιατρικές πληροφορίες.

    Τον περιορισμό της ευθύνης

    Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στα αποτελέσματα αναζήτησης δεν είναι δημόσια προσφορά. Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την ακρίβεια, την πληρότητα και / ή τη συνάφεια των εμφανιζόμενων δεδομένων. Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για βλάβες ή ζημιές που ενδέχεται να υποφέρετε από την πρόσβαση ή την αδυναμία πρόσβασης στον ιστότοπο ή από τη χρήση ή την αδυναμία χρήσης αυτού του ιστότοπου.

    Με την αποδοχή των όρων αυτής της συμφωνίας, κατανοείτε πλήρως και συμφωνείτε ότι:

    Οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά.

    Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και ασυμφωνιών σχετικά με τη δήλωση στον ιστότοπο και την πραγματική διαθεσιμότητα αγαθών και τιμών για προϊόντα στο φαρμακείο..

    Ο χρήστης δεσμεύεται να διευκρινίσει τις πληροφορίες που του ενδιαφέρουν μέσω τηλεφώνου στο φαρμακείο ή να χρησιμοποιήσει τις πληροφορίες που παρέχονται κατά την κρίση του..

    Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και ασυμφωνιών σχετικά με το πρόγραμμα των κλινικών, τα στοιχεία επικοινωνίας τους - αριθμούς τηλεφώνου και διευθύνσεις.

    Ούτε η Διοίκηση του ιστότοπου medportal.org, ούτε οποιοδήποτε άλλο μέρος που συμμετέχει στη διαδικασία παροχής πληροφοριών φέρει ευθύνη για βλάβη ή ζημία που θα μπορούσατε να υποφέρετε από το γεγονός ότι βασίζατε πλήρως τις πληροφορίες που περιέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο.

    Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org αναλαμβάνει και αναλαμβάνει να αναλάβει όλες τις περαιτέρω προσπάθειες για να ελαχιστοποιήσει τις αποκλίσεις και τα λάθη στις παρεχόμενες πληροφορίες..

    Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία τεχνικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένης της λειτουργίας του λογισμικού. Η διοίκηση του ιστότοπου medportal.org δεσμεύεται να καταβάλει κάθε δυνατή προσπάθεια το συντομότερο δυνατό για να εξαλείψει τυχόν αποτυχίες και λάθη, εάν συμβούν.

    Ο χρήστης προειδοποιείται ότι η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την επίσκεψη και τη χρήση εξωτερικών πόρων, συνδέσμους προς τους οποίους ενδέχεται να περιέχονται στον ιστότοπο, δεν παρέχει έγκριση του περιεχομένου τους και δεν είναι υπεύθυνος για τη διαθεσιμότητά τους.

    Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org διατηρεί το δικαίωμα να αναστείλει τη λειτουργία του ιστότοπου, να αλλάξει εν μέρει ή πλήρως το περιεχόμενό του, να κάνει αλλαγές στη Συμφωνία χρήστη. Τέτοιες αλλαγές γίνονται μόνο κατά την κρίση της Διοίκησης χωρίς προηγούμενη ειδοποίηση προς τον Χρήστη.

    Επιβεβαιώνετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήστη και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους αυτής της Συμφωνίας.

    Πληροφορίες διαφήμισης, για την τοποθέτηση των οποίων στον ιστότοπο υπάρχει κατάλληλη συμφωνία με τον διαφημιζόμενο, επισημαίνονται ως "διαφήμιση".

    Αντισώματα στην ινσουλίνη, IgG

    Μια μελέτη για την ανίχνευση αυτοαντισωμάτων στην ενδογενή ινσουλίνη στο αίμα, η οποία χρησιμοποιείται για τη διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς που δεν έχουν λάβει θεραπεία με παρασκευάσματα ινσουλίνης.

    Συνώνυμα Ρωσικά

    Συνώνυμα Αγγλικά

    Αυτοαντισώματα ινσουλίνης, IAA.

    Ερευνητική μέθοδος

    Ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία (ELISA).

    Μονάδες

    U / ml (μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

    Τι βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα?

    Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη?

    Μην καπνίζετε για 30 λεπτά πριν από τη μελέτη..

    Επισκόπηση μελέτης

    Τα αντισώματα στην ινσουλίνη (AT στην ινσουλίνη) είναι αυτοαντισώματα που παράγονται από τον οργανισμό έναντι της δικής του ινσουλίνης. Είναι ο πιο συγκεκριμένος δείκτης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 (διαβήτης τύπου 1) και διερευνούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτής της νόσου. Ο διαβήτης τύπου 1 (εξαρτώμενος από ινσουλίνη διαβήτης) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα αυτοάνοσης βλάβης στα παγκρεατικά κύτταρα, οδηγώντας σε απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης στο σώμα. Αυτό διακρίνει τον διαβήτη τύπου 1 από τον διαβήτη τύπου 2, στον οποίο οι ανοσολογικές διαταραχές παίζουν πολύ μικρότερο ρόλο. Η διαφορική διάγνωση τύπων διαβήτη είναι ζωτικής σημασίας για την τακτική πρόγνωσης και θεραπείας.

    Τα αυτοαντισώματα που στρέφονται εναντίον των κυττάρων των νησίδων Langerhans διερευνώνται για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη. Η συντριπτική πλειονότητα των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα στα συστατικά του παγκρέατος. Και, αντιθέτως, τέτοια αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για ασθενείς με διαβήτη τύπου 2..

    Η ινσουλίνη είναι ένα αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1. Σε αντίθεση με άλλα γνωστά αυτοαντιγόνα που εντοπίζονται σε αυτήν την ασθένεια (γλουταμινική αποκαρβοξυλάση και διάφορες πρωτεΐνες των νησιών Langerhans), η ινσουλίνη είναι το μόνο αυστηρά ειδικό παγκρεατικό αυτοαντιγόνο. Επομένως, μια θετική ανάλυση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης θεωρείται ο πιο ειδικός δείκτης αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας στον διαβήτη τύπου 1 (στο αίμα του 50% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1, ανιχνεύονται αυτοαντισώματα στην ινσουλίνη). Άλλα αυτοαντισώματα που βρέθηκαν επίσης στο αίμα των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν αντισώματα στα νησικά κύτταρα του παγκρέατος, αντισώματα κατά της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης και μερικά άλλα. Κατά τη στιγμή της διάγνωσης, το 70% των ασθενών έχουν 3 ή περισσότερους τύπους αντισωμάτων, λιγότερο από το 10% έχουν μόνο έναν τύπο και το 2-4% δεν έχουν συγκεκριμένα αυτοαντισώματα. Ταυτόχρονα, τα αυτοαντισώματα στον διαβήτη τύπου 1 δεν αποτελούν άμεση αιτία της ανάπτυξης της νόσου, αλλά αντανακλούν μόνο την καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων.

    Το AT στην ινσουλίνη είναι το πιο χαρακτηριστικό των παιδιών με διαβήτη τύπου 1 και είναι πολύ λιγότερο συχνό σε ενήλικες ασθενείς. Κατά κανόνα, σε παιδιατρικούς ασθενείς, εμφανίζονται πρώτοι σε πολύ υψηλό τίτλο (αυτή η τάση είναι ιδιαίτερα έντονη σε παιδιά κάτω των 3 ετών). Δεδομένων αυτών των χαρακτηριστικών, η ανάλυση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης θεωρείται η καλύτερη εργαστηριακή δοκιμή για την επιβεβαίωση της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά με υπεργλυκαιμία. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι ένα αρνητικό αποτέλεσμα δεν αποκλείει την παρουσία διαβήτη τύπου 1. Για να λάβετε τις πληρέστερες πληροφορίες κατά τη διάγνωση, συνιστάται η ανάλυση όχι μόνο αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης, αλλά και άλλων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1. Η ανίχνευση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης σε παιδί χωρίς υπεργλυκαιμία δεν θεωρείται υπέρ της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1. Με την πορεία της νόσου, το επίπεδο αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης μειώνεται σε μη ανιχνεύσιμο, το οποίο διακρίνει αυτά τα αντισώματα από άλλα αντισώματα ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1, η συγκέντρωση των οποίων παραμένει σταθερή ή αυξάνεται.

    Παρά το γεγονός ότι τα αντισώματα κατά της ινσουλίνης θεωρούνται ένας ειδικός δείκτης διαβήτη τύπου 1, περιγράφονται περιπτώσεις διαβήτη τύπου 2, στις οποίες εντοπίστηκαν επίσης αυτά τα αυτοαντισώματα.

    Ο διαβήτης τύπου 1 έχει έντονο γενετικό προσανατολισμό. Οι περισσότεροι ασθενείς με αυτή την ασθένεια είναι φορείς ορισμένων αλληλόμορφων HLA-DR3 και HLA-DR4. Ο κίνδυνος ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 σε στενούς συγγενείς ενός ασθενούς με αυτή την ασθένεια αυξάνεται κατά 15 φορές και ανέρχεται σε 1:20. Κατά κανόνα, οι ανοσολογικές διαταραχές με τη μορφή της παραγωγής αυτοαντισωμάτων στα συστατικά του παγκρέατος καταγράφονται πολύ πριν από την έναρξη του διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η ανάπτυξη των διευρυμένων κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη τύπου 1 απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Επομένως, η εξέταση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη στο μέλλον σε ασθενείς με κληρονομικό ιστορικό αυτής της νόσου. Η παρουσία αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης στο αίμα τέτοιων ασθενών σχετίζεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για διαβήτη τύπου 1 αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια.

    Παρά το γεγονός ότι η ανάλυση αντισωμάτων κατά της ινσουλίνης (καθώς και οποιωνδήποτε άλλων εργαστηριακών παραμέτρων) δεν συνιστάται ως εξέταση για διαβήτη τύπου 1, η μελέτη μπορεί να είναι χρήσιμη για την εξέταση παιδιών με επιβαρυντικό κληρονομικό ιστορικό διαβήτη τύπου 1. Μαζί με τη δοκιμή ανοχής γλυκόζης, σας επιτρέπει να διαγνώσετε διαβήτη τύπου 1 πριν αναπτύξετε σοβαρά κλινικά συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένης της διαβητικής κετοξέωσης. Το επίπεδο του C-πεπτιδίου κατά τη στιγμή της διάγνωσης είναι επίσης υψηλότερο, γεγονός που αντικατοπτρίζει τους καλύτερους δείκτες της υπολειπόμενης κυτταρικής λειτουργίας που παρατηρούνται με αυτήν την τακτική διαχείρισης ασθενών σε κίνδυνο. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης μιας ασθένειας σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα μιας δοκιμής ΑΤ για ινσουλίνη και η απουσία ενός επαχθούς κληρονομικού ιστορικού διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου σε έναν πληθυσμό.

    Οι περισσότεροι ασθενείς που λαμβάνουν παρασκευάσματα ινσουλίνης (εξωγενής, ανασυνδυασμένη ινσουλίνη) αρχίζουν να αναπτύσσουν αντισώματα έναντι αυτής με την πάροδο του χρόνου. Θα έχουν θετικό αποτέλεσμα δοκιμής, ανεξάρτητα από το εάν παράγουν αντισώματα ενδογενών ινσουλίνης ή όχι. Εξαιτίας αυτού, η μελέτη δεν προορίζεται για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς που έχουν ήδη λάβει παρασκευάσματα ινσουλίνης. Μια τέτοια κατάσταση μπορεί να συμβεί όταν υπάρχει υποψία διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με λανθασμένη διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 που έλαβε θεραπεία με εξωγενή ινσουλίνη για τη διόρθωση της υπεργλυκαιμίας..

    Οι περισσότεροι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 έχουν μία ή περισσότερες ταυτόχρονες αυτοάνοσες ασθένειες. Οι πιο συχνά διαγνωσμένες αυτοάνοσες ασθένειες του θυρεοειδούς (θυρεοειδίτιδα του Hashimoto ή νόσος του Graves), πρωτοπαθή επινεφρική ανεπάρκεια (νόσος του Addison), κοιλιοκάκη εντεροπάθεια (κοιλιοκάκη) και κακοήθης αναιμία. Επομένως, με θετικό αποτέλεσμα της ανάλυσης αντισωμάτων έναντι της ινσουλίνης και επιβεβαίωση της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται επιπλέον εργαστηριακές εξετάσεις για τον αποκλεισμό αυτών των ασθενειών.

    Σε τι χρησιμεύει η μελέτη;?

    • Για τη διαφορική διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2.
    • Να γίνει πρόγνωση της ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με κληρονομικό ιστορικό αυτής της νόσου, ειδικά σε παιδιά.

    Όταν προγραμματίζεται μια μελέτη?

    • Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας: δίψα, αυξημένη ημερήσια ούρα, αυξημένη όρεξη, απώλεια βάρους, προοδευτική μείωση της όρασης, μειωμένη ευαισθησία του δέρματος των άκρων και σχηματισμός μακροχρόνιων μη θεραπευτικών ελκών ποδιών και ποδιών.
    • Κατά την εξέταση ενός ασθενούς με κληρονομικό ιστορικό διαβήτη τύπου 1, ειδικά εάν είναι παιδί.

    Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;?

    Τιμές αναφοράς: 0 - 10 U / ml.

    • σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1;
    • σύνδρομο αυτοάνοσης ινσουλίνης (νόσος του Hirat)
    • αυτοάνοσο σύνδρομο πολυενδοκρινής;
    • εάν συνταγογραφήθηκαν παρασκευάσματα ινσουλίνης (εξωγενής, ανασυνδυασμένη ινσουλίνη) - η παρουσία αντισωμάτων στα παρασκευάσματα ινσουλίνης.
    • κανόνας;
    • παρουσία συμπτωμάτων υπεργλυκαιμίας, είναι πιο πιθανή η διάγνωση διαβήτη τύπου 2.

    Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα?

    • Η AT στην ινσουλίνη είναι πιο χαρακτηριστική για παιδιά με διαβήτη τύπου 1 (ειδικά έως 3 ετών) και είναι πολύ λιγότερο πιθανό να ανιχνευθεί σε ενήλικες ασθενείς.
    • Η συγκέντρωση αντισωμάτων στην ινσουλίνη μειώνεται έως ότου η ασθένεια δεν είναι ανιχνεύσιμη κατά τους πρώτους 6 μήνες.
    • Σε ασθενείς που λαμβάνουν παρασκευάσματα ινσουλίνης, το αποτέλεσμα της μελέτης θα είναι θετικό ανεξάρτητα από το εάν παράγουν αντισώματα ενδογενών ινσουλίνης ή όχι..

    Σημαντικές σημειώσεις

    • Η μελέτη δεν επιτρέπει τη διάκριση μεταξύ αυτοαντισωμάτων με τη δική τους ενδογενή ινσουλίνη και αντισωμάτων έναντι εξωγενούς (ένεσης, ανασυνδυασμένης) ινσουλίνης.
    • Το αποτέλεσμα της ανάλυσης θα πρέπει να αξιολογηθεί μαζί με δεδομένα δοκιμών για άλλα αυτοαντισώματα ειδικά για διαβήτη τύπου 1 και τα αποτελέσματα γενικών κλινικών αναλύσεων.

    Συνιστάται επίσης

    Ποιος συνταγογραφεί τη μελέτη?

    Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος ανάνηψης, οπτομετρητής, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.