Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: πώς να διατηρήσετε την όραση στον διαβήτη?

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια σοβαρή οφθαλμική ασθένεια που αναπτύσσεται στο πλαίσιο του προοδευτικού σακχαρώδους διαβήτη. Το κύριο χτύπημα προκαλείται από τον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού. Αλλαγές είναι επίσης δυνατές σε άλλα μέρη του ματιού - ο φακός ή το υαλοειδές.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια επηρεάζει τεράστιο αριθμό ατόμων με διαβήτη. Ελλείψει έγκαιρης βοήθειας, η παθολογία εξελίσσεται, οδηγώντας σε μη αναστρέψιμες συνέπειες (συμπεριλαμβανομένης της πλήρους τύφλωσης).

Και εδώ είναι ο διαβήτης?

Ο σακχαρώδης διαβήτης νοείται ως μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που αναπτύσσεται λόγω ανεπάρκειας της ορμόνης ινσουλίνης ή παραβίασης της αλληλεπίδρασής της με πολλά κύτταρα του ανθρώπινου σώματος. Με την έλλειψη ινσουλίνης, συμβαίνει μια σταθερή αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, η οποία οδηγεί σε μεταβολικές διαταραχές.

Λόγω ενός παθολογικά μεταβαλλόμενου μεταβολισμού στο σώμα του ασθενούς, αστοχίες στην εργασία πολλών οργάνων - του εγκεφάλου, της καρδιάς, των νεφρών κ.λπ. Ο διαβήτης προκαλεί ένα ιδιαίτερα σοβαρό πλήγμα στο όργανο της όρασης.

Η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα προκαλεί πάχυνση των αγγειακών τοιχωμάτων. Ως αποτέλεσμα αυτού, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται στις αρτηρίες, τα αιμοφόρα αγγεία καταστρέφονται, εκτείνονται και επεκτείνονται, σχηματίζοντας μικροανευρύσματα και πολλαπλές αιμορραγίες. Η υψηλή γλυκόζη επηρεάζει επίσης την πήξη του αίματος και τη θρόμβωση. Ένας θρόμβος αίματος, μία φορά στον αυλό ενός αμφιβληστροειδούς αγγείου, τον εμποδίζει και προκαλεί υποξία (λιμοκτονία οξυγόνου) όλων των μερών του ματιού. Όλα αυτά επηρεάζουν αρνητικά την υγεία του βολβού..

Η διαταραχή της όρασης διαγιγνώσκεται στο 90-95% των ατόμων με διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2. Μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές που σχετίζονται με αυτήν την ενδοκρινική νόσο είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια..

Ποια είναι τα συμπτώματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας;?

Η απάτη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας έγκειται στην απουσία κλινικών συμπτωμάτων στα αρχικά στάδια της νόσου. Και μόνο μετά από πολύ καιρό, οι ακόλουθες εκδηλώσεις οφθαλμικής παθολογίας αρχίζουν να ενοχλούν τον ασθενή:

  • μειωμένη οπτική οξύτητα.
  • νεφέλωμα της όρασης
  • τρεμοπαίζει «μύγες» και «αστραπή» μπροστά στα μάτια.
  • η εμφάνιση μπροστά στα μάτια των πλωτών σκοτεινών κηλίδων.

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, ένα άτομο αντιμετωπίζει σημαντική απώλεια όρασης, έως την πλήρη τύφλωση.

Κατά τη διάρκεια της οφθαλμοσκόπησης στο βυθό, ο γιατρός παρατηρεί αιμορραγίες και προεξοχή των αγγείων του αμφιβληστροειδούς, ωχρότητα του οπτικού δίσκου και άλλες χαρακτηριστικές εκδηλώσεις.

Πώς να θεραπεύσετε τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια?

Οι πρωταρχικοί στόχοι στη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η ομαλοποίηση του σακχάρου στο αίμα, καθώς και η μείωση της χοληστερόλης και της αρτηριακής πίεσης. Με σημαντικά υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, η μείωση θα πρέπει να είναι σταδιακή, προκειμένου να αποφευχθεί η αιχμηρή ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς.

Ο πιο αποτελεσματικός τρόπος αντιμετώπισης της νόσου είναι η πήξη του αμφιβληστροειδούς με λέιζερ. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ο γιατρός κατευθύνει μια ακτίνα λέιζερ στον αμφιβληστροειδή για να «κολλήσει» τον αμφιβληστροειδή στον χοριοειδή. Η πήξη με λέιζερ αποτρέπει την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, το πρήξιμο, την ισχαιμία.

Εάν για κάποιο λόγο αυτή η θεραπεία δεν είναι δυνατή, χρησιμοποιείται υαλορεκτομή. Αυτή η μέθοδος περιλαμβάνει την αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος - μια ουσία που μοιάζει με γέλη που βρίσκεται στην κοιλότητα του βολβού του ματιού. Ταυτόχρονα, πραγματοποιείται καυτηρίαση των αιμορραγικών αγγείων.

Διαβάζετε πολλά και το εκτιμούμε!

Αφήστε το email σας για να λαμβάνετε πάντα σημαντικές πληροφορίες και υπηρεσίες για τη διατήρηση της υγείας σας

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: θεραπεία, συμπτώματα, στάδια

Σε αυτό το άρθρο θα μάθετε:

Μία από τις κύριες αιτίες της τύφλωσης στον κόσμο σήμερα είναι ο σακχαρώδης διαβήτης ή, πιο συγκεκριμένα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια που προκαλείται από αυτήν την ασθένεια..

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, ή η διαβητική αγγειοετινοπάθεια, είναι μια βλάβη του αμφιβληστροειδούς στον διαβήτη. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιονδήποτε τύπο διαβήτη..

Για μια πληρέστερη κατανόηση αυτής της κατάστασης, ας εξετάσουμε τη δομή του ματιού..

Το μάτι αποτελείται από τρία κελύφη:

  1. Η εξωτερική μεμβράνη, συμπεριλαμβανομένου του σκληρού χιτώνα («πρωτεΐνη» του ματιού) και του κερατοειδούς (διαφανής μεμβράνη γύρω από την ίριδα).
  2. Η μεσαία ή αγγειακή μεμβράνη. Αποτελείται από:
    • Iris, ένας χρωματικός δίσκος που καθορίζει το χρώμα των ματιών. Στο κέντρο της ίριδας υπάρχει μια τρύπα - ένας μαθητής που αφήνει φως μέσα από το μάτι.
    • Το ακτινωτό σώμα κρατά το φακό.
    • Χοροειδές - ένα χοριοειδές που περιέχει αρτηρίες, φλέβες και τριχοειδή αγγεία μέσω των οποίων ρέει αίμα.
  3. Το εσωτερικό κέλυφος - ο αμφιβληστροειδής - αποτελείται από πολλά νευρικά κύτταρα που αντιλαμβάνονται τις οπτικές πληροφορίες. Από αυτήν, αυτές οι πληροφορίες μεταδίδονται μέσω του οπτικού νεύρου στον εγκέφαλο..

Μπροστά από τον κερατοειδή είναι ο φακός. Αυτός είναι ένας μικρός φακός που μειώνει και αναστρέφει την εικόνα. Το εσωτερικό του ματιού είναι γεμάτο με υαλοειδές σώμα που μοιάζει με ζελέ που μεταφέρει φως στον αμφιβληστροειδή και υποστηρίζει τον τόνο του βολβού του ματιού.

Η εσωτερική δομή του ματιού

Στον σακχαρώδη διαβήτη, τα αγγεία που τρέφονται με τον αμφιβληστροειδή επηρεάζονται κυρίως, προκαλώντας αλλαγές σε αυτόν. Είναι επίσης δυνατές αλλαγές σε άλλα μέρη του οφθαλμού: καταρράκτης (θόλωση του φακού), αιμόφθαλμος (αιμορραγία υαλοειδούς), θόλωση του υαλοειδούς.

Η ανάπτυξη και τα στάδια της νόσου

Με αύξηση της γλυκόζης στο αίμα, υπάρχει πάχυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων. Ως αποτέλεσμα, η πίεση σε αυτά αυξάνεται, τα αγγεία καταστρέφονται, επεκτείνονται (μικροανευρύσματα), σχηματίζονται μικρές αιμορραγίες.

Εμφανίζεται επίσης πάχυνση του αίματος. Μορφή μικροθρομβών, μπλοκάροντας τον αυλό των αγγείων. Εμφανίζεται λιμοκτονία του αμφιβληστροειδούς (υποξία).

Για να αποφευχθεί η υποξία, σχηματίζονται shunts και αιμοφόρα αγγεία, παρακάμπτοντας τις πληγείσες περιοχές. Οι παραλείψεις δεσμεύουν τις αρτηρίες και τις φλέβες, αλλά διαταράσσουν τη ροή του αίματος σε μικρότερα τριχοειδή αγγεία και έτσι αυξάνουν την υποξία.

Στο μέλλον, νέα σκάφη βλαστάνουν στον αμφιβληστροειδή, αντί για χαλασμένα. Αλλά είναι πολύ λεπτά και εύθραυστα, οπότε καταστρέφονται γρήγορα, εμφανίζεται αιμορραγία. Τα ίδια αγγεία μπορούν να αναπτυχθούν στο οπτικό νεύρο, το υαλώδες σώμα, να προκαλέσει γλαύκωμα, παρεμβαίνοντας στη σωστή εκροή υγρού από το μάτι.

Όλες αυτές οι αλλαγές μπορούν να προκαλέσουν επιπλοκές που οδηγούν σε τύφλωση..

3 στάδια διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR) διακρίνονται κλινικά:

  1. Μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR I).
  2. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR II).
  3. Πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR III).

Το στάδιο της αμφιβληστροειδοπάθειας καθορίζεται από έναν οφθαλμίατρο κατά την εξέταση του βυθού μέσω του διασταλμένου μαθητή ή χρησιμοποιώντας ειδικές ερευνητικές μεθόδους.

Με μη πολλαπλασιαστική αμφιβληστροειδοπάθεια, μικροανευρύσματα, μικρές αιμορραγίες κατά μήκος των φλεβών του αμφιβληστροειδούς, εστίες εξίδρωσης (εφίδρωση του υγρού μέρους του αίματος) και σχηματίζονται παραλείψεις μεταξύ αρτηριών και φλεβών. Πιθανό οίδημα.

Στο προπολλαπλασιαστικό στάδιο, ο αριθμός των αιμορραγιών, τα εκκρίματα αυξάνονται, γίνονται πιο εκτεταμένα. Οι φλέβες του αμφιβληστροειδούς επεκτείνονται. Ενδέχεται να εμφανιστεί οίδημα του οπτικού..

Στο πολλαπλασιαστικό στάδιο, εμφανίζεται πολλαπλασιασμός (πολλαπλασιασμός) αγγείων στον αμφιβληστροειδή, οπτικό νεύρο, εκτεταμένες αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή και υαλώδες σώμα. Σχηματίζει ιστούς ουλής, ενισχύοντας την πείνα οξυγόνου και οδηγεί σε αποκόλληση ιστού.

Ποιος αναπτύσσεται πιο συχνά?

Υπάρχουν παράγοντες που αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • Διάρκεια σακχαρώδους διαβήτη (15 χρόνια μετά την έναρξη του διαβήτη στους μισούς ασθενείς που δεν λαμβάνουν ινσουλίνη και το 80-90% εκείνων που το λαμβάνουν έχουν ήδη αμφιβληστροειδοπάθεια).
  • Τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και οι συχνές αυξήσεις τους από πολύ υψηλούς σε πολύ χαμηλούς αριθμούς.
  • Αρτηριακή υπέρταση.
  • Υψηλή χοληστερόλη στο αίμα.
  • Εγκυμοσύνη.
  • Διαβητική νεφροπάθεια (βλάβη στα νεφρά).

Ποια συμπτώματα υποδηλώνουν την ανάπτυξη της νόσου?

Στα αρχικά στάδια, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια δεν εκδηλώνεται με κανέναν τρόπο. Τίποτα δεν ανησυχεί τον ασθενή. Γι 'αυτό είναι τόσο σημαντικό για τους ασθενείς με διαβήτη, ανεξάρτητα από τα παράπονα, να επισκέπτονται τακτικά έναν οφθαλμίατρο.

Στο μέλλον, το αίσθημα θολώματος, θολής όρασης, τρεμοπαίζει μύγες ή αστραπές μπροστά από τα μάτια, και παρουσία αιμορραγιών, εμφανίζονται αιωρούμενα σκοτεινά σημεία. Στα μεταγενέστερα στάδια, η οπτική οξύτητα μειώνεται, μέχρι την πλήρη τύφλωση.

Διαγνωστικά

Δεδομένου ότι δεν υπάρχουν συμπτώματα στα αρχικά στάδια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, ένας οφθαλμίατρος πραγματοποιεί ρουτίνα διαγνωστικά κατά τη διάρκεια ρουτίνας εξετάσεων. Στο γραφείο της κλινικής θα μπορείτε να κάνετε τις ακόλουθες μελέτες:

  • Εξέταση του οφθαλμού και των δομών του.
  • Προσδιορισμός της οπτικής οξύτητας.
  • Εξέταση οπτικών πεδίων, κερατοειδούς, ίριδας, πρόσθιου θαλάμου του οφθαλμού με λυχνία σχισμής.
  • Μέτρηση ενδοφθάλμιας πίεσης.
  • Εξέταση Fundus με διασταλμένο μαθητή.

Αυτές οι μέθοδοι θα είναι αρκετές για την ανίχνευση αλλαγών στον αμφιβληστροειδή και στα αγγεία που το παρέχουν. Σε δύσκολες καταστάσεις, είναι δυνατή η χρήση πρόσθετων μεθόδων για να διευκρινιστεί η κατάσταση του ματιού:

  • εξέταση fundus με φακό fundus.
  • Μάτια υπερήχων
  • αγγειογραφία φθορισμού του αμφιβληστροειδούς, όταν ένας ειδικός παράγοντας αντίθεσης που εγχέεται σε μια φλέβα λεκιάζει τα αγγεία του ματιού, μετά την οποία λαμβάνονται φωτογραφίες.
  • οπτική τομογραφία συνοχής του αμφιβληστροειδούς, η οποία επιτρέπει τη λήψη μιας ακριβούς στρωματοποιημένης εικόνας όλων των δομών των ματιών.

Ποιες είναι οι επιπλοκές?

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας για τον διαβήτη και τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, προκύπτουν σοβαρές επιπλοκές τους, οδηγώντας σε τύφλωση.

  • Απόσπαση αμφιβληστροειδούς έλξης. Εμφανίζεται λόγω ουλών στο υαλοειδές σώμα που συνδέεται με τον αμφιβληστροειδή και τραβώντας το όταν κινείται το μάτι. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται δάκρυα και συμβαίνει απώλεια όρασης..
  • Ρούβωση της ίριδας - βλάστηση των αιμοφόρων αγγείων στην ίριδα. Συχνά, αυτά τα αγγεία σπάνε, προκαλώντας αιμορραγίες στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, καθώς και άλλων επιπλοκών του διαβήτη, θα πρέπει να ξεκινήσει με την ομαλοποίηση της γλυκαιμίας, της αρτηριακής πίεσης και της χοληστερόλης στο αίμα. Με ένα σημαντικά αυξημένο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, θα πρέπει να μειωθεί σταδιακά για να αποφευχθεί η ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς.

Η κύρια θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς. Αυτό επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή με ακτίνα λέιζερ, ως αποτέλεσμα του οποίου είναι σαν να συγκολλάται στο χοριοειδές του ματιού. Η πήξη με λέιζερ σάς επιτρέπει να "απενεργοποιήσετε" τα νεοσχηματισμένα αγγεία από την εργασία, να αποτρέψετε το οίδημα και την αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και να μειώσετε την ισχαιμία του. Πραγματοποιείται με πολλαπλασιασμό και μέρος των περιπτώσεων προπολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Εάν είναι αδύνατο να πραγματοποιηθεί πήξη με λέιζερ, χρησιμοποιείται υαλορεκτομή - αφαίρεση του υαλοειδούς σώματος μαζί με θρόμβους και ουλές αίματος.

Για την πρόληψη του αγγειακού νεοπλάσματος, τα φάρμακα που εμποδίζουν αυτήν τη διαδικασία, για παράδειγμα, το ranibizumab, είναι αποτελεσματικά. Εισάγεται στο υαλώδες σώμα αρκετές φορές το χρόνο για περίπου δύο χρόνια. Επιστημονικές μελέτες έχουν δείξει υψηλό ποσοστό βελτίωσης της όρασης κατά τη χρήση αυτής της ομάδας φαρμάκων..

Επίσης, για τη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν την υποξία, μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα (ειδικά φιβράτες), ορμονικά παρασκευάσματα για χορήγηση στο υαλώδες σώμα.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: συμπτώματα, στάδια, θεραπεία

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια ασθένεια που συνοδεύεται από βλάβη στα αγγεία του βολβού. Αναπτύσσεται με παρατεταμένη πορεία διαβήτη. Αυτή η σοβαρή επιπλοκή προκαλεί τύφλωση σε άτομα ηλικίας 20 έως 74 ετών. Ποια εξέταση και θεραπεία απαιτείται για αυτήν την ασθένεια?

Παθογένεση και αιτίες

Η παθογένεση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι μάλλον περίπλοκη. Μεταξύ των κύριων αιτιών είναι η βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς: η υπερβολική διαπερατότητά τους, η απόφραξη των τριχοειδών αγγείων, η εμφάνιση πολλαπλασιαστικού ιστού (ουλής) και των νεοσχηματισμένων αγγείων. Τέτοιες αλλαγές οφείλονται σε γενετικά χαρακτηριστικά της δομής του αμφιβληστροειδούς.

Ο λιγότερο σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη της νόσου διαδραματίζεται από μεταβολικές μετατοπίσεις που συμβαίνουν με αυξημένη περιεκτικότητα γλυκόζης στο αίμα. Σε περίπτωση διαβήτη έως 2 ετών, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ανιχνεύεται στο 15% των ασθενών. έως 5 ετών - σε 28% έως 10-15 ετών - σε 44-50% από 20 έως 30 ετών - 90-100%.

Οι παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την ταχύτητα και τη συχνότητα της εξέλιξης της νόσου περιλαμβάνουν:

  • επίπεδο υπεργλυκαιμίας
  • τη διάρκεια του διαβήτη
  • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια;
  • αρτηριακή υπέρταση
  • υπερβολικό βάρος (παχυσαρκία)
  • μεταβολικό σύνδρομο;
  • δυσλιπιδαιμία.

Επίσης, η ανάπτυξη, η πρόοδος της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας συμβάλλει στην εγκυμοσύνη, στην εφηβεία, στις κακές συνήθειες.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν διάφορα στάδια της νόσου:

  • αρχικός;
  • προπολλαπλασιαστικό;
  • πολλαπλασιαστικό?
  • τερματικό, ή στάδιο τελικών αλλαγών στον αμφιβληστροειδή.

Το αρχικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ονομάζεται μη πολλαπλασιαστικό. Εμφανίζεται σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου. Ρέει σε τρεις φάσεις.

  1. Το πρώτο είναι αγγειακό. Χαρακτηρίζεται από φλεβοπάθεια και επέκταση της αγγειακής ζώνης, την εμφάνιση μικροανευρύσματος στις περιοχές της τοπικής απόφραξης των τριχοειδών..
  2. Η δεύτερη φάση είναι εξιδρωματική. Διακρίνεται από την εμφάνιση μαλακών και πυκνών εκκρίσεων, συνδέσμων, οιδήματος στην ωχρά κηλίδα (κεντρική ζώνη του αμφιβληστροειδούς), μικρές απλές αιμορραγίες του αμφιβληστροειδούς.
  3. Το τρίτο είναι αιμορραγικό. Συνοδεύεται από πολλαπλές αιμορραγίες, συσπάσεις φλεβών (στην εμφάνιση μοιάζουν με λουκάνικα), υποκριτική αιμορραγία, εμφάνιση ισχαιμικών ζωνών του αμφιβληστροειδούς, μειωμένη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος.

Εάν η μη πολλαπλασιαστική μορφή δεν αντιμετωπιστεί, τότε γίνεται πολλαπλασιαστική. Σε αυτό το στάδιο, υπάρχουν περισσότερες αλλαγές στον αμφιβληστροειδή. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, ο οφθαλμίατρος ανιχνεύει ίχνη πολλαπλών αιμορραγιών, ισχαιμικών ζωνών (περιοχές όπου η κυκλοφορία του αίματος είναι μειωμένη) και συσσώρευση υγρών. Η παθολογική διαδικασία συλλαμβάνει την περιοχή της ωχράς κηλίδας. Ο ασθενής παραπονιέται για μειωμένη οπτική οξύτητα.

Το πολλαπλασιαστικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας διαγιγνώσκεται στο 5-10% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Οι προκλητικοί παράγοντες της ανάπτυξής του περιλαμβάνουν οπίσθια απόσπαση του υαλοειδούς σώματος, υψηλή μυωπία, ατροφία του οπτικού νεύρου και απόφραξη των καρωτιδικών αρτηριών. Ο αμφιβληστροειδής πάσχει από πείνα οξυγόνου. Επομένως, για να διατηρηθεί το απαιτούμενο επίπεδο οξυγόνου, δημιουργούνται νέα αγγεία σε αυτό. Μια τέτοια διαδικασία οδηγεί σε επαναλαμβανόμενες retrovitreal και preretinal αιμορραγίες..

Στο τελευταίο (τελικό) στάδιο της νόσου, εμφανίζονται τεράστιες αιμορραγίες υαλώδους (αιμοφθαλμός). Σταδιακά, όλο και περισσότεροι θρόμβοι αίματος σχηματίζονται. Ο αμφιβληστροειδής εκτείνεται μέχρι την απολέπιση. Όταν ο φακός σταματά να εστιάζει το φως στην ωχρή κηλίδα, εμφανίζεται πλήρης απώλεια της όρασης.

Κλινική εικόνα

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αναπτύσσεται και εξελίσσεται χωρίς χαρακτηριστικά συμπτώματα. Η μείωση της όρασης στο μη πολλαπλασιαστικό στάδιο δεν είναι υποκειμενικά αισθητή. Μια θόλωση ορατών αντικειμένων μπορεί να προκαλέσει οίδημα της ωχράς κηλίδας. Σημειώνονται επίσης δυσκολίες ανάγνωσης σε κοντινή απόσταση. Επιπλέον, η οξύτητα της όρασης εξαρτάται από τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα.

Στο πολλαπλασιαστικό στάδιο της νόσου, ένα πέπλο και αιωρούμενες αδιαφάνειες εμφανίζονται μπροστά στα μάτια (το αποτέλεσμα της ενδοφθάλμιας αιμορραγίας). Μετά από λίγο, εξαφανίζονται μόνοι τους. Με μαζικές μώλωπες στο υαλώδες σώμα, εμφανίζεται μια απότομη επιδείνωση ή πλήρης απώλεια της όρασης.

Διαγνωστικά

Για τον έλεγχο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, ο ασθενής συνταγογραφείται οφθαλμοσκόπηση υπό μυδρίαση, οπτομετρία, βιομικροσκόπηση του πρόσθιου τμήματος του ματιού, περιμετρία, βιομικροσκοπία του οφθαλμού με έναν φακό Goldman, τονομετρία Maklakov, διαφανοσκόπηση των δομών των ματιών.

Η οφθαλμοσκοπική εικόνα είναι ύψιστης σημασίας για τον καθορισμό του σταδίου της νόσου. Στη μη πολλαπλασιαστική φάση, εντοπίζονται μικροανευρύσματα, αιμορραγίες και σκληρά και μαλακά εξιδρώματα. Στη φάση πολλαπλασιασμού, η εικόνα του βυθού χαρακτηρίζεται από ενδορηχικές μικροαγγειακές ανωμαλίες (τορταρία και επέκταση των φλεβών, αρτηριακές διαταραχές), ενδοαγγειακές και προγεννητικές αιμορραγίες, πολλαπλασιασμό ινών, νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και οπτική νευρική δισκοειδή. Προκειμένου να τεκμηριωθούν οι αλλαγές στον αμφιβληστροειδή, μια φωτογραφία fundus λαμβάνεται μέσω της κάμερας fundus..

Με αδιαφάνεια του υαλοειδούς και κρυσταλλικού φακού, συνταγογραφείται υπερηχογράφημα ματιών αντί για οφθαλμοσκόπηση. Για την εκτίμηση της παραβίασης ή της διατήρησης των λειτουργιών του οπτικού νεύρου και του αμφιβληστροειδούς, πραγματοποιούνται ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες: ηλεκτροφυσιογραφία, προσδιορισμός του CSFM, ηλεκτρορετινογραφία. Για την ανίχνευση του νεοαγγειακού γλαυκώματος, πραγματοποιείται γονοσκόπηση..

Η πιο σημαντική μέθοδος για την εξέταση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς είναι η αγγειογραφία φθορισμού. Καταγράφει τη ροή του αίματος στα χοριορετικά αγγεία. Εάν είναι απαραίτητο, η αγγειογραφία αντικαθίσταται με τομογραφία αμφιβληστροειδούς σάρωσης με λέιζερ και οπτική συνεκτική σάρωση.

Για τον εντοπισμό παραγόντων κινδύνου για την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, των ούρων και του σακχάρου στο αίμα, εξετάζονται γλυκοζυλιωμένες αιμοσφαιρίνες, ινσουλίνη, προφίλ λιπιδίων και άλλοι δείκτες. Όχι λιγότερο ενημερωτικές διαγνωστικές μέθοδοι είναι υπερηχογράφημα των νεφρικών αγγείων, καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, ΗΚΓ και ηχοκαρδιογραφία.

Συντηρητική θεραπεία

Στα αρχικά στάδια της νόσου, η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι συντηρητική. Στον ασθενή παρουσιάζεται μακροχρόνια χρήση φαρμάκων που μειώνουν την ευθραυστότητα των τριχοειδών αγγειοπροστατευτών (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Απαιτείται επίσης επαρκές επίπεδο γλυκόζης στο αίμα..

Για τη θεραπεία και την πρόληψη των αγγειακών επιπλοκών, συνταγογραφούνται Sulodexide, ασκορβικό οξύ, βιταμίνη Ρ και Ε. Τα αντιοξειδωτικά (για παράδειγμα, Strix) παρέχουν ένα καλό αποτέλεσμα. Αυτά τα παρασκευάσματα περιέχουν εκχύλισμα β-καροτένιο και βατόμουρου. Αυτές οι ευεργετικές ουσίες βελτιώνουν την όραση, ενισχύουν το αγγειακό δίκτυο, προστατεύοντας από τις επιπτώσεις των ελεύθερων ριζών.

Ένα ιδιαίτερο μέρος στη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η ομαλοποίηση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Αυτό συμβαίνει με τη λήψη φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη. Η συντηρητική θεραπεία συνεπάγεται επίσης ομαλοποίηση της διατροφής του ασθενούς.

Τα άτομα που πάσχουν από αυτήν την ασθένεια υπόκεινται σε ιατρική εξέταση. Με βάση τη σοβαρότητα της πορείας του διαβήτη, καθορίζονται οι περίοδοι αναπηρίας. Ο ασθενής αντενδείκνυται σε εργασία που σχετίζεται με υψηλό οπτικό φορτίο, δόνηση, κλίση της κεφαλής και του σώματος, άρση βάρους. Απαγορεύεται αυστηρά η εργασία σε μεταφορές και σε καταστήματα.

Χειρουργική επέμβαση

Εάν η διάγνωση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας αποκαλύπτει σοβαρές παραβιάσεις: αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή, οίδημα της κεντρικής του ζώνης, σχηματισμός νέων αγγείων, τότε στον ασθενή εμφανίζεται θεραπεία με λέιζερ. Σε ιδιαίτερα δύσκολες περιπτώσεις - κοιλιακή χειρουργική επέμβαση.

Όταν εμφανίζονται νέα αιμορραγικά αγγεία και οίδημα της ωχράς κηλίδας, απαιτείται πήξη του αμφιβληστροειδούς λέιζερ. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, η ενέργεια λέιζερ παραδίδεται στις κατεστραμμένες περιοχές του αμφιβληστροειδούς. Διεισδύει στον κερατοειδή, υαλώδες χιούμορ, υγρασία του πρόσθιου θαλάμου και του φακού χωρίς τομές.

Το λέιζερ χρησιμοποιείται επίσης έξω από την κεντρική ζώνη όρασης για να καθαρίσει περιοχές του αμφιβληστροειδούς που δεν διαθέτουν οξυγόνο. Με τη βοήθειά του, η ισχαιμική διαδικασία καταστρέφεται στον αμφιβληστροειδή. Ως αποτέλεσμα, τα νέα σκάφη παύουν να εμφανίζονται. Αυτή η μέθοδος εξαλείφει επίσης τα ήδη σχηματισμένα παθολογικά νεοπλάσματα. Αυτό οδηγεί σε μείωση του οιδήματος..

Ο κύριος στόχος της πήξης με λέιζερ είναι η πρόληψη της εξέλιξης της νόσου. Για να το επιτύχετε, απαιτείται κατά μέσο όρο 3-4 συνεδρίες. Διαρκούν 30-40 λεπτά το καθένα και κρατούνται σε διαστήματα αρκετών ημερών. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, μπορεί να εμφανιστεί πόνος. Επομένως, η τοπική αναισθησία πραγματοποιείται στους ιστούς που περιβάλλουν το μάτι. Λίγους μήνες μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας, ένας ειδικός αξιολογεί την κατάσταση του αμφιβληστροειδούς. Για το σκοπό αυτό, συνταγογραφείται αγγειογραφία φθορισμού..

Εάν η μη πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προκαλεί αιμορραγία του υαλοειδούς, ο ασθενής χρειάζεται vitrectomy. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, ο γιατρός αφαιρεί το συσσωρευμένο αίμα και το υαλώδες σώμα αντικαθίσταται με λάδι σιλικόνης (ή αλατόνερο). Ταυτόχρονα, οι ουλές που προκαλούν στρωματοποίηση και σχίσιμο του αμφιβληστροειδούς τεμαχίζονται με λέιζερ και τα αιμοφόρα αγγεία καυτηριοποιούνται. Αυτή η επέμβαση συνιστάται στα πρώτα στάδια της νόσου. Αυτό μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο επιπλοκών..

Εάν ο ασθενής έχει σοβαρές αλλαγές στον βυθό, εκτελούνται πολλά νεότερα αγγεία και νέες αιμορραγίες, κρυοπηξία του αμφιβληστροειδούς. Είναι επίσης απαραίτητο εάν δεν είναι δυνατή η υαλορεκτομή ή η πήξη με λέιζερ..

Πρόληψη

Ο κύριος τρόπος για την πρόληψη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι η διατήρηση ενός φυσιολογικού επιπέδου σακχάρου στο αίμα. Η βέλτιστη διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων, η αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων και ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης είναι επίσης σημαντικά. Η λήψη υποτασικών και υπογλυκαιμικών φαρμάκων θα σας βοηθήσει..

Η τακτική σωματική δραστηριότητα επηρεάζει θετικά τη συνολική ευημερία των διαβητικών. Ένας άλλος τρόπος για μια πλήρη ζωή είναι η σωστή διατροφή. Περιορίστε την ποσότητα υδατανθράκων στη διατροφή σας. Εστίαση σε τρόφιμα πλούσια σε φυσικά λίπη και πρωτεΐνες..

Για έγκαιρη διάγνωση, συμβουλευτείτε τακτικά τον οφθαλμίατρό σας. Κάντε αυτό όταν εμφανιστούν κατάλληλα παράπονα και τουλάχιστον 1 φορά το χρόνο. Συνιστάται στους νέους με διαβήτη να ελέγχονται τουλάχιστον 1 φορά σε 6 μήνες.

Πιθανές επιπλοκές

Επικίνδυνες συνέπειες της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας:

  • καταρράκτης;
  • δευτερογενές νεοαγγειακό γλαύκωμα.
  • σημαντική μείωση της όρασης
  • αιμοφθαλμος
  • αποκόλληση έλξης του αμφιβληστροειδούς ·
  • απόλυτη τύφλωση.

Αυτές οι καταστάσεις απαιτούν συνεχή παρακολούθηση από έναν θεραπευτή, νευροπαθολόγο, οφθαλμίατρο και ενδοκρινολόγο. Ορισμένες επιπλοκές εξαλείφονται με χειρουργική επέμβαση..

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και η διατήρηση των φυσιολογικών τους τιμών. Φάτε σωστά και επισκεφθείτε τακτικά τον οφθαλμίατρό σας. Μία φορά την εβδομάδα, τα βράδια, μετρήστε την ενδοφθάλμια πίεση. Με έγκαιρη διάγνωση και περίπλοκη θεραπεία, υπάρχει κάθε πιθανότητα να διατηρηθεί η όραση.

Σύγχρονες δυνατότητες φαρμακευτικής αγωγής της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

* Συντελεστής αντίκτυπου για το 2018 σύμφωνα με το RSCI

Το περιοδικό περιλαμβάνεται στον κατάλογο επιστημονικών δημοσιεύσεων από την Επιτροπή Ανώτερης Βεβαίωσης.

Διαβάστε στο νέο τεύχος

Περίληψη Η θεραπεία του DR απαιτεί αποζημίωση για ένα σύμπλεγμα βιοχημικών και παθοφυσιολογικών αλλαγών (τοπικών και συστημικών) που εμφανίζονται στο μάτι σε σακχαρώδη διαβήτη. Οι συγγραφείς συζητούν διάφορες προσεγγίσεις και φαρμακολογικές ομάδες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του DR.

Η θεραπεία του DR απαιτεί αποζημίωση για ένα σύμπλεγμα βιοχημικών και παθοφυσιολογικών αλλαγών (τοπικών και συστημικών) που εμφανίζονται στο μάτι με διαβήτη. Οι συγγραφείς συζητούν διάφορες προσεγγίσεις και φαρμακολογικές ομάδες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του DR.
Λέξεις-κλειδιά: διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, θεραπεία.

Αφηρημένη
Σύγχρονες δυνατότητες φαρμακευτικής αγωγής της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (DR)
Μ.Ν. Koledintsev, Ο.Α. Borodovitsyna

Τμήμα οφθαλμικών παθήσεων του MGMSU, FGU "MNTK" Μικροχειρουργική ματιών "που πήρε το όνομά του από τον Fedorov S.N. της Rosmedbiotechnology »
Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας απαιτεί αποζημίωση σύνθετων βιοχημικών και παθοφυσιολογικών αλλαγών, τοπικών και συστημικών. Οι συγγραφείς συζητούν διάφορες προσεγγίσεις και φαρμακολογικές ομάδες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία του DR.
Λέξεις-κλειδιά: διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, θεραπεία.

Η αποκατάσταση ασθενών με διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR) παραμένει ένα από τα πιο σχετικά και δυσάρεστα οφθαλμολογικά προβλήματα. Το DR είναι η κύρια αιτία τύφλωσης στον ενήλικο πληθυσμό.
Οι περισσότεροι ερευνητές αναγνωρίζουν τον πρωταγωνιστικό ρόλο της πήξης του αμφιβληστροειδούς λέιζερ στη θεραπεία ασθενών με DR. Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η πήξη με λέιζερ, ακόμη και αν πραγματοποιηθεί επιτυχώς, μπορεί να έχει σημαντική επίδραση στις λειτουργίες του οργάνου όρασης. Οι ενδείξεις για πήξη λέιζερ είναι, κατά κανόνα, προπολλαπλασιαστικός και πολλαπλασιαστικός DR.
Έτσι, το κύριο «σημείο εφαρμογής» της φαρμακευτικής θεραπείας για DR είναι οι αρχικές εκδηλώσεις της μη πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Επιπλέον, πολλοί συγγραφείς σημειώνουν τη σημασία της συντηρητικής θεραπείας του DR ως μέσου αύξησης της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με λέιζερ ή μείωσης της πιθανότητας αρνητικών επιπτώσεών της. Σε κάθε περίπτωση, είναι η συντηρητική θεραπεία που αποτελεί τη βάση για την αντιστάθμιση του συμπλέγματος βιοχημικών και παθοφυσιολογικών αλλαγών που εμφανίζονται στο μάτι με σακχαρώδη διαβήτη..
Η ανάλυση των δεδομένων της εγχώριας και της ξένης βιβλιογραφίας μας επιτρέπει να προσδιορίσουμε τους ακόλουθους κύριους τομείς της συντηρητικής θεραπείας του DR:
• Αποζημίωση για διαβήτη και σχετικές συστηματικές μεταβολικές διαταραχές:
- μεταβολισμός υδατανθράκων
- αρτηριακή πίεση (BP) (ρενίνη - αγγειοτενσίνη - αποκλειστές συστήματος αλδοστερόνης)
- μεταβολισμός λιπιδίων και πρωτεϊνών (βιταμίνες A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates, αναβολικά στεροειδή)
• διόρθωση των μεταβολικών διεργασιών του αμφιβληστροειδούς:
- αντιοξειδωτική θεραπεία
- ενεργοποιητές του μεταβολισμού του νευρικού ιστού.
- αναστολείς της αναγωγάσης αλδόζης ·
- αναστολείς της αγγειογένεσης ·
• διόρθωση των διαταραχών του αγγειακού συστήματος και της ρεολογίας του αίματος:
- κεφάλαια που βελτιώνουν τη ρεολογία του αίματος ·
- αγγειοδιασταλτικά ·
- αγγειοπροστατευτές ·
- παράγοντες που βελτιώνουν την κατάσταση του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης του αγγειακού τοιχώματος.
Αυτή η λίστα ενημερώνεται και ενημερώνεται συνεχώς. Περιλαμβάνει και τις δύο γνωστές ομάδες που εκπροσωπούνται από ένα αρκετά ευρύ φάσμα ναρκωτικών, καθώς και νέες, πολλά υποσχόμενες περιοχές.
Αποζημίωση για διαβήτη και συναφή
συστηματικές μεταβολικές διαταραχές
Η άνευ όρων βάση για οποιαδήποτε θεραπεία του DR (τόσο συντηρητική όσο και χειρουργική) είναι η αντιστάθμιση του διαβήτη και των σχετικών μεταβολικών διαταραχών - μεταβολισμός πρωτεϊνών και λιπιδίων.
Η βάση για την πρόληψη και τη θεραπεία του DR είναι η βέλτιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στον διαβήτη τύπου 1, τα επίπεδα γλυκόζης νηστείας έως 7,8 mmol / L θεωρούνται αποδεκτά και η περιεκτικότητα σε γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη HbA1 είναι έως 8,5-9,5%. Με τον διαβήτη τύπου 2, το επίπεδο της γλυκαιμίας μπορεί να είναι ελαφρώς υψηλότερο, λαμβάνοντας υπόψη την ευημερία του ασθενούς.
Αναστολείς του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης (RAAS). Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACE), οι οποίοι αναστέλλουν τη μετατροπή της αγγειοτενσίνης I σε αγγειοτενσίνη II, και επίσης σταθεροποιούν το σύστημα καλλικρεΐνης-κινίνης. Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης EUCLID, η χρήση του αναστολέα ACE λισινοπρίλης επέτρεψε 2 φορές μείωση του κινδύνου εξέλιξης της αμφιβληστροειδοπάθειας και 1/3 μείωση του αριθμού των νέων περιπτώσεων εντός 2 ετών από την παρατήρηση.
Εκτός από την αποτελεσματικότητα της λισινοπρίλης, μελετάται η αποτελεσματικότητα της χρήσης άλλων αναστολέων ΜΕΑ (καπτοπρίλη, φωσινοπρίλη, περινδοπρίλη κ.λπ.)..
Επίσης, για τη διόρθωση του μεταβολισμού των λιπιδίων και των πρωτεϊνών, ορισμένοι συγγραφείς προτείνουν τη χρήση βιταμινών Α, Β1, Β6, Β12, Β15, φαινοφιμπράτες και αναβολικά στεροειδή.
Είναι γνωστό ότι οι φαινοφιμπράτες, εκτός από τη διόρθωση της υπερτριγλυκεριδαιμίας και της μικτής δυσλιπιδαιμίας, μπορούν να αναστείλουν την έκφραση και τη νεοαγγείωση των υποδοχέων VEGF και επίσης να έχουν αντιοξειδωτική, αντιφλεγμονώδη και νευροπροστατευτική δράση.
Διόρθωση των μεταβολικών διεργασιών του αμφιβληστροειδούς
Αντιοξειδωτικά. Στα αρχικά στάδια του DR, σημειώθηκε έντονη ενεργοποίηση της υπεροξείδωσης των λιπιδίων [3], με αποτέλεσμα ο συγγραφέας να έχει θετική επίδραση από τη χρήση τοκοφερόλης (1200 mg ανά ημέρα).
Το θετικό αποτέλεσμα αποδείχθηκε με τη χρήση σύνθετης αντιοξειδωτικής θεραπείας - συστηματική (άλφα-τοκοφερόλη) και τοπικές (μεμβράνες οφθαλμικών φαρμάκων με emoxipin) [7] και θεραπεία με μεξιδόλη [2].
Τα κλινικά αποτελέσματα αρκετών διπλών τυφλών, ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο μελετών σε DR επιβεβαίωσαν τη φαρμακολογική επίδραση της σύνθετης δράσης του Tanakan με τη μορφή βελτίωσης της κατάστασης του αμφιβληστροειδούς και αύξησης της οπτικής οξύτητας [15]. Σε μια μελέτη του L.K. Moshetova et al. (2006), μετά τη θεραπεία με Tanakan, παρατηρήθηκε μια θετική δυναμική του βυθού με τη μορφή μείωσης του οιδήματος του αμφιβληστροειδούς, μερικής ή ολικής απορρόφησης αιμορραγιών. Η χρήση αντιοξειδωτικών Anthocyan forte, Mirtilene forte, Striks και Tanakan σε ασθενείς με μη πολλαπλασιαστικό DR με ωοθυλακιοπάθεια επέτρεψε τη μείωση του οιδήματος του αμφιβληστροειδούς, τον αριθμό των στερεών εξιδρωματικών εστιών και τη διατήρηση σταθερής σταθεροποίησης για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Ενεργοποιητές μεταβολισμού νευρικών ιστών. Από το 1983, ένας μεγάλος αριθμός πειραματικών και κλινικών μελετών έχουν διεξαχθεί σχετικά με τη χρήση των βιορυθμιστών πεπτιδίων στο DR [9, 10]. Οι βιορυθμιστές πεπτιδίων ρυθμίζουν τις μεταβολικές διεργασίες στον αμφιβληστροειδή, έχουν επιδράσεις κατά των αιμοπεταλίων και υποπηκτικών και αντιοξειδωτική δράση (Ν. A. Gavrilova, 2004).
Αναστολείς αναγωγάσης αλδόζης. Η χρήση αναστολέων αναγωγάσης αλδόζης, ενός ενζύμου που συμμετέχει στο μεταβολισμό της γλυκόζης μέσω της οδού πολυόλης με συσσώρευση σορβιτόλης σε ανεξάρτητα από ινσουλίνη κύτταρα, φαίνεται να είναι πολλά υποσχόμενη. Σε πειραματικές μελέτες σε ζώα, αποδείχθηκε ότι οι αναστολείς της αναγωγάσης αλδόζης αναστέλλουν τον εκφυλισμό των περικυττάρων κατά τη διάρκεια της αμφιβληστροειδοπάθειας.
Άμεσοι αναστολείς του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF). Η χρήση άμεσων αναστολέων του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF) είναι μια άλλη πολλά υποσχόμενη περιοχή στη θεραπεία του DR. Όπως γνωρίζετε, ο παράγοντας VEGF ενεργοποιεί την παθολογική ανάπτυξη των νεοσχηματισμένων αγγείων, αιμορραγία και εξίδρωση από τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς.
Η ενδοφθάλμια χορήγηση του παράγοντα αντι-VEGF μπορεί να είναι αποτελεσματική στα αρχικά στάδια του DR και να μειώσει το οίδημα της ωχράς κηλίδας ή τον νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς. Επί του παρόντος διατίθενται 4 αντι-VEGF παράγοντες: pegaptamib sodium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Μέσα που βελτιώνουν τη ρεολογία του αίματος. Αποδεικνύεται αύξηση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων στο DR Ωστόσο, η χρήση αντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων, όπως έχει σημειωθεί επανειλημμένα, μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση φρέσκων ή εξέλιξης υφιστάμενων αιμορραγιών [1,7]. Η μελέτη ETDRS έδειξε μια ελαφρώς μικρότερη εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας στην ομάδα του ακετυλοσαλικυλικού οξέος για 3 χρόνια σε σύγκριση με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Επίσης, ορισμένοι συντάκτες προτείνουν τη χρήση ηπαρίνης χαμηλού μοριακού βάρους, θρομβολυτικών ενζύμων (αιμάση και πλασμινογόνο) [6].
Τα αγγειοδιασταλτικά συνιστάται να χρησιμοποιούνται διαφορετικά και με προσοχή. Υπάρχει θετική εμπειρία με τη χρήση νικοτινικής ξανθινόλης [4] για τη διόρθωση των αιμορρολογικών διαταραχών στο DR και των νορμοτονικών και υπερτασικών τύπων νευροαγγειακής αντίδρασης. Ωστόσο, πολλοί συγγραφείς έχουν τονίσει τη δυνατότητα επιδείνωσης των εξιδρωματικών και αιμορραγικών αλλαγών στον αμφιβληστροειδή όταν χρησιμοποιούν αγγειοδιασταλτικά.
Αγγειοπροστατευτές. Τα μέσα που ενισχύουν το αγγειακό τοίχωμα, αποτρέποντας την αυξημένη διαπερατότητά του, είναι μια αρκετά μεγάλη ομάδα μεταξύ των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του DR. Από αυτήν την ομάδα, χρησιμοποιήθηκαν η ρουτίνη και τα παράγωγά της, η βιταμίνη Ε, το ασκορβικό οξύ και το δοξίμιο (ασβέστιο δισσιλικό άλας). Με την παρατεταμένη χρήση φαρμάκων αυτής της ομάδας (4-8 μήνες ή περισσότερο), οι συγγραφείς σημείωσαν μια μερική απορρόφηση των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς.
Η διόρθωση της κατάστασης του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης του αγγειακού τοιχώματος φαίνεται να είναι μία από τις πιο ελπιδοφόρες οδηγίες όσον αφορά τη θεραπεία των πρώτων σταδίων του DR και την πρόληψη της εξέλιξης αυτής της νόσου.
Ένας σημαντικός ρόλος στην ανάπτυξη του DR παίζει η κατάσταση του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης του αγγειακού τοιχώματος. Στην παθογένεση των πρώτων σταδίων του DR, είναι σημαντική η μειωμένη σύνθεση της ηπαράνης - θειικής - γλυκοζαμινογλυκάνης, η οποία αποτελεί μέρος της βασικής μεμβράνης και σχηματίζει το ενεργό επιφανειακό στρώμα των αγγειακών ενδοθηλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς. Αυτή η παραβίαση οδηγεί σε δυσλειτουργία του ενδοθηλίου και της βασικής μεμβράνης, η οποία προκαλεί αλλαγές στο βυθό.
Κατά την αναπλήρωση της περιεκτικότητας σε ηπαράνη - θειικό άλας στη δομή των αιμοφόρων αγγείων στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης παθολογίας, είναι δυνατή η αποκατάσταση της μειωμένης διαπερατότητας του αγγειακού τοιχώματος και η πρόληψη της περαιτέρω ανάπτυξης των διαταραχών του (II Dedov, MV Shestakova, 2000).
Τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν πολλές αναφορές για τη χρήση του φαρμάκου Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) από την ομάδα των γλυκοζαμινογλυκανών (GAG), που αποτελείται από ένα κλάσμα τύπου ηπαρίνης (80%) και θειική δερματίνη (20%) στη θεραπεία του DR.

Το Sulodexide με DR έχει πολύπλοκο αποτέλεσμα:
• έντονο αγγειοπροστατευτικό - αποκατάσταση του ηλεκτρικού φορτίου της μεμβράνης του υπογείου και της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος.
• αντιθρομβωτικά.
• ινωδολυτικό.
• αντιυπερτασικό [15].
Διαπιστώθηκε ότι σε ασθενείς με μη πολλαπλασιαστικό και πολλαπλασιαστικό DR, η χρήση του Sulodexide είχε θετική επίμονη (με επαναλαμβανόμενες σειρές θεραπείας) επίδραση [5.14]. Ένα ακόμη πιο έντονο αποτέλεσμα επιτεύχθηκε με τη χρήση του Sulodexide σε συνδυασμό με την πήξη με λέιζερ [5].
Συμπερασματικά, θα πρέπει να τονιστεί ότι η επιτυχής θεραπεία του DR είναι μια περίπλοκη εργασία που απαιτεί στενή συνεργασία διαφορετικών ειδικών - ενδοκρινολόγου, θεραπευτή και οφθαλμίατρο. Σε αυτήν την περίπτωση, είναι ουσιαστικά σημαντικό να αντισταθμιστεί το σύμπλεγμα βιοχημικών και παθοφυσιολογικών αλλαγών (τοπικών και συστημικών) που εμφανίζονται στο μάτι με διαβήτη.

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια ασθένεια που επηρεάζει τον αμφιβληστροειδή του βολβού του οφθαλμού, που οδηγεί σε απώλεια όρασης, έως την πλήρη τύφλωση. Με τη διακοπή του ενδοκρινικού συστήματος και τον σακχαρώδη διαβήτη, αυτή η ασθένεια είναι μια επιπλοκή του ανθρώπινου οπτικού συστήματος. Με την πρόωρη θεραπεία, περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων οδηγεί σε πλήρη απώλεια της ικανότητας να αντιλαμβάνεται σαφώς τα γύρω αντικείμενα.

Ας μιλήσουμε για τις βασικές αιτίες της ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, τύπων, συμπτωμάτων, διαγνωστικών μεθόδων και θεραπευτικών μέτρων, καθώς και προληπτικών μέτρων.

Αιτίες παθολογίας?

Η διαδικασία ανάπτυξης μιας ασθένειας αποτελείται από διάφορα στάδια. Αρχικά, η παραμόρφωση και η καταστροφή των αιμοφόρων αγγείων συμβαίνει λόγω της αυξημένης περιεκτικότητας γλυκόζης στο αίμα. Ως αποτέλεσμα, τα όργανα του οπτικού συστήματος παύουν να λαμβάνουν οξυγόνο και χρήσιμα μέταλλα και ουσίες στον απαιτούμενο όγκο.

Η αντίδραση του σώματος στην έλλειψη στοιχείων είναι η παραγωγή νέων τριχοειδών αγγείων, τα οποία, λόγω αρνητικής πίεσης, συμβάλλουν στην καταστροφή των μικρών αιμοφόρων αγγείων (μικροανευρύσματα). Ως αποτέλεσμα, αρχίζει το τέντωμα και η είσοδος αίματος και υγρού σε άλλα στρώματα του αμφιβληστροειδούς.

Ο σχηματισμός νέων μη φυσιολογικών τριχοειδών από ιατρική άποψη ονομάζεται πολλαπλασιασμός.

Οι αιτίες της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας είναι:

  • Η μακρά πορεία του διαβήτη?
  • Υψηλή πίεση του αίματος;
  • Νεφρική Νόσος
  • Μεταβολικό σύνδρομο;
  • Υπερβολικό βάρος.

Οι σχετικοί παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη της νόσου μπορεί να είναι:

  • Κάπνισμα;
  • Κατανάλωση αλκοόλ;
  • Κληρονομικός παράγοντας;
  • Εγκυμοσύνη;
  • Αλλαγή στη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος λόγω ηλικίας.
Ανάλογα με τη διάρκεια της νόσου του ενδοκρινικού συστήματος, αυξάνεται η πιθανότητα ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας.

Στάδια της προόδου της παθολογίας

Η ταξινόμηση της νόσου του αμφιβληστροειδούς του βολβού του οφθαλμού που προκαλείται από παραβίαση του ενδοκρινικού συστήματος λαμβάνεται υπόψη λαμβάνοντας υπόψη την αλλαγή στο fundus. Βασικά, κάθε στάδιο διαρκεί αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, με εξαίρεση την εφηβεία. Σε αυτήν την περίπτωση, απώλεια όρασης μπορεί να συμβεί μετά από μερικούς μήνες..

Το πρώτο (μη πολλαπλασιαστικό) στάδιο

Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό αιμορραγικών σημείων και μικροανευρύσεων στον αμφιβληστροειδή του βολβού. Παθολογικά σημεία προκύπτουν λόγω της διαπερατότητας και της ευθραυστότητας των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Οι αιμορραγίες έχουν στρογγυλό ή διακεκομμένο σχήμα, βρίσκονται στο κέντρο ή σε βαθύτερα στρώματα του αμφιβληστροειδούς του ματιού.

Το μη πολλαπλασιαστικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας δεν συνεπάγεται επίμονη διαταραχή της όρασης, εκτός εάν επηρεάζεται το κεντρικό τμήμα του αμφιβληστροειδούς. Βασικά, η ασθένεια συνοδεύεται από οίδημα της ωχράς κηλίδας..

Το πρώτο στάδιο μπορεί να συμβεί ανά πάσα στιγμή και θεωρείται η αρχή της πορείας της αμφιβληστροειδοπάθειας.

Το δεύτερο στάδιο (πολλαπλασιαστικό)

Χαρακτηρίζεται από διαταραχές του κυκλοφορικού στα μάτια του ασθενούς. Ως αποτέλεσμα της έλλειψης θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου στους ιστούς, εμφανίζεται ισχαιμία ή πείνα..

Η αντίδραση του σώματος είναι ο σχηματισμός νέων, αλλά ήδη κατεστραμμένων, αγγείων, προκειμένου να αποφευχθεί η έλλειψη οξυγόνου. Η συνέπεια των παθολογικών αλλαγών είναι σημαντικές αιμορραγίες στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού. Ο ασθενής παρατηρεί θολή όραση με σταθερή μείωση.

Το τρίτο (πολλαπλασιαστικό) στάδιο

Μια επικίνδυνη περίοδος ανάπτυξης της νόσου, η οποία ενέχει κίνδυνο απώλειας όρασης 100%. Ως αποτέλεσμα του πολλαπλασιασμού των αιμοφόρων αγγείων, ο αμφιβληστροειδής του οφθαλμού εκτείνεται στο σημείο της πλήρους αποκόλλησης. Τη στιγμή που ο φακός του ματιού δεν είναι πλέον σε θέση να εστιάσει το φως στην ωχρά κηλίδα, υπάρχει σοβαρή απώλεια οπτικής οξύτητας.

Από το πρώτο έως το τελευταίο στάδιο, μπορεί να περάσει ένα έτος ή αρκετοί μήνες, σε κάθε περίπτωση, μην καθυστερείτε με έκκληση σε έναν ειδικό.

Συμπτώματα της νόσου

Εάν το ενδοκρινικό σύστημα δυσλειτουργεί, συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας σακχαρώδους διαβήτη, τα προβλήματα όρασης μπορεί να αρχίσουν να δίνουν σήματα μόνο μετά από λίγο.

Τα κύρια συμπτώματα της ανάπτυξης παθολογίας είναι:

  • Μια απότομη επιδείνωση της οπτικής οξύτητας.
  • Θολότητα στα μάτια
  • Πόνος στην τροχιακή περιοχή
  • Θαμπάδα εικόνας;
  • Πλωτά αντικείμενα όρασης.

Αξίζει να σημειωθεί ότι το πρώτο στάδιο της ανάπτυξης της νόσου δεν γίνεται αισθητό, επομένως, παρουσία ασθενειών του ενδοκρινικού συστήματος, είναι σημαντικό να υποβληθεί σε οφθαλμολογική εξέταση ανεξάρτητα και τακτικά.

Πώς να διαγνώσετε?

Για την έγκαιρη ανίχνευση δυσλειτουργιών στο οπτικό σύστημα, ο ασθενής πρέπει να επισκέπτεται τακτικά όχι μόνο έναν ενδοκρινολόγο, αλλά και έναν οπτομέτρη. Η αρχική διάγνωση γίνεται με βάση τα στοματικά παράπονα και την εξέταση του μήλου του οφθαλμού με οφθαλμοσκόπιο. Η μελέτη σάς επιτρέπει να εντοπίσετε παθολογικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και να σχεδιάσετε ένα σχέδιο για περαιτέρω εξέταση.

Για να προσδιορίσει το στάδιο και τη μορφή της νόσου, ο ασθενής υποβάλλεται σε ένα σύνολο ιατρικών μέτρων:

  • Οπτικομετρία (έλεγχος της ποιότητας μιας σαφούς αντίληψης των αντικειμένων)
  • Γωνιοσκοπία (προσδιορισμός της γωνίας θέασης).
  • Βιομικροσκόπηση (εξέταση του οφθαλμού και όλων των στοιχείων του)
  • Περιμετρία (διάγνωση περιφερικής όρασης)
  • Τονομετρία (μέτρηση της ενδοφθάλμιας πίεσης).
Εάν είναι απαραίτητο, ο γιατρός μπορεί να διορίσει υπερηχογράφημα, λέιζερ, φωτογραφίες του βυθού, ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες, εξετάσεις που καθορίζουν την αντίληψη του χρώματος.

Μέθοδοι θεραπείας της παθολογίας

Δεδομένου ότι η ασθένεια είναι παράλληλος παράγοντας στη διαταραχή του ενδοκρινικού συστήματος του ασθενούς, η έμφαση στη θεραπεία είναι στη μείωση του σακχάρου στο αίμα. Επομένως, το πρώτο στάδιο είναι η διαβούλευση με τον ενδοκρινολόγο και τον καρδιολόγο. Υπάρχουν διάφοροι τύποι θεραπείας..

Αλλαγή στο σχήμα και τη διατροφή

Σε περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη, που συνεπάγεται επιδείνωση του οπτικού συστήματος, οι γιατροί συνταγογραφούν δίαιτα στον ασθενή, με στόχο τη σταθεροποίηση του μεταβολισμού του λίπους και των υδατανθράκων..

Στη διατροφή εισάγονται κρέας και ψάρια μη λιπαρών, ποτά χωρίς ζάχαρη, ψωμί ολικής αλέσεως, μεγάλες ποσότητες λαχανικών και φρούτων, χόρτα. Συνιστάται στον ασθενή να αλλάξει σε αποβουτυρωμένο γάλα, καθώς και να μειώσει τη χρήση των αυγών σε 1 την ημέρα.

Οι βασικές αρχές της διατροφής στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια:

  • Απόρριψη προϊόντων που περιέχουν εύπεπτους υδατάνθρακες.
  • Τρώτε σε μικρές μερίδες τουλάχιστον 4 φορές την ημέρα.
  • Εξαίρεση υπερβολικά λιπαρών, αλμυρών, καπνιστών και γλυκών τροφών.
  • Απαγόρευση του καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλ.
Η διατροφική διατροφή πρέπει να συμφωνηθεί με τον θεράποντα ιατρό.

Θεραπεία φαρμάκων

Με τη θεραπευτική αγωγή, στα αρχικά στάδια της νόσου, συνταγογραφούνται φάρμακα που μειώνουν την εύθραυστη κατάσταση των οφθαλμικών αγγείων. Για αυτό, τα ακόλουθα φάρμακα μπορούν να συνταγογραφηθούν στον ασθενή:

Για την ενίσχυση του αγγειακού δικτύου και την προστασία της όρασης από τις ελεύθερες ρίζες, είναι απαραίτητο να λαμβάνετε βιταμίνες των ομάδων Β, Ρ και Ε, ασκορβικό οξύ και αντιοξειδωτικά με το εκχύλισμα βατόμουρων και β-καροτένιο που περιλαμβάνονται στη σύνθεσή τους. Παρουσία οιδήματος της ωχράς κηλίδας, ο ασθενής έχει ενδοϋαλώδεις ενέσεις στεροειδών. Για να αποκαταστήσετε το μεταβολισμό στο οπτικό σύστημα, πάρτε Taufon και Emoxipin.

Τα θετικά αποτελέσματα με τη θεραπεία με φάρμακα επιτυγχάνονται μόνο στα αρχικά στάδια της νόσου.

Η συντηρητική θεραπεία δεν είναι σε θέση να αποτρέψει ή να σταματήσει εντελώς τη διαδικασία της παραμόρφωσης του αμφιβληστροειδούς. Τα φάρμακα στοχεύουν στη διατήρηση των αναγεννητικών λειτουργιών του σώματος. Η κύρια πρόοδος της θεραπείας εξαρτάται από τον τύπο και το στάδιο του διαβήτη, την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης και του μεταβολισμού.

Πήξη με λέιζερ

Η διαδικασία ενδείκνυται για σοβαρές παθολογικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή του οφθαλμού, οίδημα της ωχράς κηλίδας, σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων και συλλογές αίματος. Η πήξη με λέιζερ βοηθά στην επιβράδυνση και τη διακοπή του πολλαπλασιασμού των παθολογικών αγγείων και την ενίσχυση τους.

Κατά τη διάρκεια αυτής της θεραπείας, ο καυτηριασμός του αμφιβληστροειδούς έξω από την κεντρική ζώνη όρασης, όπου βρίσκεται η διαδικασία λιμοκτονίας οξυγόνου, καταστρέφοντας έτσι την ισχαιμία στα τροχιακά όργανα. Επιπλέον, η ακτίνα λέιζερ εξαλείφει τα ανώμαλα αγγεία, μειώνοντας το οίδημα της ωχράς κηλίδας..

Ενδείξεις για πήξη λέιζερ:

  • Ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς;
  • Οίδημα της ωχράς κηλίδας
  • Πολλαπλασιασμός των ανώμαλων αγγείων.
  • Ρούβωση της ίριδας.
Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει πόνο, σε συνδυασμό με τον οποίο ο γιατρός μπορεί να χρησιμοποιήσει παυσίπονα.

Η ουσία της πήξης με λέιζερ είναι να επιβραδύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Βασικά, 3-4 συνεδρίες είναι αρκετές με διακοπές από 3 έως 5 ημέρες. Η διάρκεια της διαδικασίας είναι περίπου 40 λεπτά..

Η πήξη με λέιζερ έχει έναν αριθμό αντενδείξεων:

  • Αιμορραγία Fundus;
  • Δείκτες οπτικής οξύτητας μικρότεροι από 0,1 διοπτρίες.
  • Σύννεφο της δομής του οπτικού συστήματος.

Προγονικές συνταγές χωρίς ναρκωτικά

Η παραδοσιακή ιατρική μπορεί να δώσει απτό θετικό αποτέλεσμα μόνο στα πρώτα στάδια της ανάπτυξης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Με την πρόοδο της νόσου, τα βότανα χρησιμοποιούνται επίσης σε συνδυασμό με συντηρητική θεραπεία.

Ωστόσο, η λήψη οποιωνδήποτε συνταγών πρέπει να έχει προηγουμένως συμφωνηθεί με το γιατρό σας. Ας εξετάσουμε μερικές δημοφιλείς προτάσεις.

Η έγχυση άνθους linden στοχεύει στη μείωση του επιπέδου σακχάρου στο αίμα του ασθενούς. Για να το προετοιμάσετε, ρίξτε δύο κουταλιές της σούπας λουλούδια με μισό λίτρο βραστό νερό και αφήστε το να βράσει για μισή ώρα.

Ως προληπτικό μέτρο της αμφιβληστροειδοπάθειας και για τη βελτίωση της παροχής αίματος στα αγγεία των οργάνων όρασης, συνιστάται η έκχυση 2 κουταλιών της σούπας. Βοτανική συλλογή "Genius" βραστό νερό και αφήστε για τρεις ώρες. Χρησιμοποιήστε προ-φιλτραρισμένο ζωμό σε μισό ποτήρι, πριν από τα γεύματα, 3-4 φορές την ημέρα. Συνιστώμενη πρόσληψη 3-4 μήνες.

Η καθημερινή λήψη βακκινίων, οι εγχύσεις με τα συστατικά της μπορούν να αποκαταστήσουν την οπτική οξύτητα.

Σοβαρές επιπτώσεις

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια επιπλοκή των ασθενειών του ενδοκρινικού συστήματος. Σε περίπτωση άρνησης ή πίστης στη θεραπεία, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες. Η κύρια επιπλοκή είναι η αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς λόγω του τεντώματος και του πολλαπλασιασμού του ουλώδους ιστού.

Η δεύτερη όχι λιγότερο επικίνδυνη επιπλοκή είναι το γλαύκωμα, το οποίο μπορεί να στερήσει εντελώς τον ασθενή από την ικανότητα να αντιλαμβάνεται σαφώς το περιβάλλον του. Η αυξημένη πίεση στο εσωτερικό του βολβού επηρεάζει όχι μόνο το οπτικό νεύρο, αλλά και άλλα όργανα του ανθρώπινου οπτικού συστήματος.

Η τρίτη επιπλοκή είναι η αιμορραγία του υαλοειδούς, η οποία θα απαιτήσει άμεση χειρουργική επέμβαση.

Προληπτικά μέτρα και πρόγνωση

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια πρέπει να παρακολουθείται και να αντιμετωπίζεται από ενδοκρινολόγους και οφθαλμολόγους. Για ευνοϊκό αποτέλεσμα με τον διαβήτη, θα πρέπει να ελέγχετε τακτικά την κατάσταση του βολβού του ματιού και να διατηρείτε το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα, αποφεύγοντας τον υπερεκτιμημένο ρυθμό του. Αυτό θα αποφύγει την ταχεία πρόοδο της νόσου.

Φυσικά, θα χρειαστεί μια αλλαγή στη συνήθη διατροφή και τη διατροφή σας. Πρέπει να ακολουθήσετε έναν ενεργό τρόπο ζωής, να ασκηθείτε σε σωματικές ασκήσεις και να παρακολουθήσετε ένα σχήμα της ημέρας που είναι άνετο για το σώμα. Προσπαθήστε να αποφύγετε αγχωτικές καταστάσεις, να αρνηθείτε να χρησιμοποιήσετε καπνό και ποτά που περιέχουν αλκοόλ και επίσης να στηρίξετε τη ζωτικότητα του σώματος.

συμπέρασμα

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι αρκετά δύσκολο να θεραπευτεί εντελώς, καθώς αποτελεί ταυτόχρονο παράγοντα σακχαρώδους διαβήτη. Τηρήστε έναν υγιεινό τρόπο ζωής και επισκεφθείτε έγκαιρες ιατρικές εγκαταστάσεις εάν εντοπίσετε κάποια δυσλειτουργία στο σώμα.

Κατά τη διάγνωση του διαβήτη, εκτός από την επίσκεψη του θεραπευτή και του ενδοκρινολόγου, φροντίστε να υποβληθείτε σε οφθαλμική εξέταση. Αυτό θα αναγνωρίσει την ασθένεια στα αρχικά στάδια και θα επιβραδύνει (ή ακόμη και να σταματήσει εντελώς) την πρόοδό της. Θυμηθείτε ότι η κατάσταση του οπτικού συστήματος είναι μόνο στα χέρια σας..

Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια συγκεκριμένη αγγειοπάθεια που επηρεάζει τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς του οφθαλμού και αναπτύσσεται στο πλαίσιο μιας μακράς πορείας διαβήτη. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια έχει μια προοδευτική πορεία: στα αρχικά στάδια, θολή όραση, πέπλο και πλωτά σημεία μπροστά από τα μάτια. αργότερα - απότομη μείωση ή απώλεια όρασης. Τα διαγνωστικά περιλαμβάνουν διαβουλεύσεις με έναν οφθαλμίατρο και έναν διαβητολόγο, οφθαλμοσκόπηση, βιομικροσκόπηση, οπτομετρία και περιμετρία, αγγειακή αγγειογραφία του αμφιβληστροειδούς και βιοχημικές εξετάσεις αίματος. Η θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας απαιτεί συστηματική αντιμετώπιση του διαβήτη, διόρθωση μεταβολικών διαταραχών. με επιπλοκές - ενδοϋαλώδης χορήγηση φαρμάκων, πήξη του αμφιβληστροειδούς λέιζερ ή υαλορεκτομή.

Γενικές πληροφορίες

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια εξαιρετικά ειδική καθυστερημένη επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη, τόσο ινσουλινοεξαρτώμενη όσο και μη ινσουλινοεξαρτώμενη. Στην οφθαλμολογία, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προκαλεί προβλήματα όρασης σε ασθενείς με διαβήτη στο 80-90% των περιπτώσεων. Σε άτομα με διαβήτη, η τύφλωση αναπτύσσεται 25 φορές συχνότερα από ό, τι σε άλλους εκπροσώπους του γενικού πληθυσμού. Μαζί με τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, τα άτομα με διαβήτη έχουν αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου, διαβητικής νεφροπάθειας και πολυνευροπάθειας, καταρράκτη, γλαυκώματος, απόφραξης του κεντρικού νευρικού συστήματος και κεντρικού νευρικού συστήματος, διαβητικού ποδιού και γάγγραινας των άκρων. Ως εκ τούτου, η θεραπεία του διαβήτη απαιτεί μια διεπιστημονική προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένης της συμμετοχής ειδικών από ενδοκρινολόγους (διαβητολόγους), οφθαλμίατροι, καρδιολόγους, ποδολόγους.

Αιτίες

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας συνδέεται με βλάβη στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς (αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς): την αυξημένη διαπερατότητά τους, την απόφραξη των τριχοειδών αγγείων, την εμφάνιση νέων σχηματισμένων αγγείων και την ανάπτυξη πολλαπλασιαστικού (ουλή) ιστού.

Οι περισσότεροι ασθενείς με παρατεταμένη πορεία σακχαρώδους διαβήτη παρουσιάζουν κάποια ή άλλα σημάδια βλάβης στο βυθό. Με διάρκεια διαβήτη έως 2 χρόνια, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ανιχνεύεται σε ένα βαθμό ή άλλο στο 15% των ασθενών. έως 5 ετών - στο 28% των ασθενών. έως 10-15 ετών - σε 44-50% περίπου 20-30 χρόνια - 90-100%.

Παράγοντες κινδύνου

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν τη συχνότητα και το ρυθμό εξέλιξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας περιλαμβάνουν:

Η ανάπτυξη και η εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να συμβάλει στην εφηβεία, την εγκυμοσύνη, μια κληρονομική προδιάθεση, το κάπνισμα.

Ταξινόμηση

Λαμβάνοντας υπόψη τις αλλαγές που αναπτύσσονται στο βυθό, διακρίνεται η μη πολλαπλασιαστική, η πολλαπλασιαστική και η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια..

Αυξημένα, κακώς ελεγχόμενα επίπεδα σακχάρου στο αίμα οδηγούν σε βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία διαφόρων οργάνων, συμπεριλαμβανομένου του αμφιβληστροειδούς. Στο μη πολλαπλασιαστικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, τα τοιχώματα των αγγείων του αμφιβληστροειδούς καθίστανται διαπερατά και εύθραυστα, γεγονός που οδηγεί σε αιμορραγίες σημείου, στο σχηματισμό μικροανευρύξεων - τοπική διαστολή των αρτηριών. Ένα υγρό κλάσμα αίματος διαπερνά τα ημιπερατά τοιχώματα από τα αγγεία στον αμφιβληστροειδή, οδηγώντας σε οίδημα του αμφιβληστροειδούς. Σε περίπτωση εμπλοκής στη διαδικασία της κεντρικής ζώνης του αμφιβληστροειδούς, αναπτύσσεται οίδημα της ωχράς κηλίδας, το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη όραση.

Στο προπολλαπλασιαστικό στάδιο, αναπτύσσεται προοδευτική ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς λόγω απόφραξης αρτηριδίων, αιμορραγικών καρδιακών προσβολών, φλεβικών διαταραχών.

Η πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια προηγείται του επόμενου πολλαπλασιαστικού σταδίου, το οποίο διαγιγνώσκεται στο 5-10% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη. Οι παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας περιλαμβάνουν υψηλή μυωπία, απόφραξη των καρωτιδικών αρτηριών, οπίσθια αποκόλληση του υαλοειδούς σώματος, ατροφία του οπτικού νεύρου. Σε αυτό το στάδιο, λόγω της ανεπάρκειας οξυγόνου που βιώνει ο αμφιβληστροειδής, νέα αγγεία αρχίζουν να σχηματίζονται σε αυτό για να διατηρήσουν ένα επαρκές επίπεδο οξυγόνου. Η νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς οδηγεί σε επαναλαμβανόμενες προγεννητικές και retrovitreal αιμορραγίες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, μικρές αιμορραγίες στα στρώματα του αμφιβληστροειδούς και του υαλοειδούς σώματος υποχωρούν ανεξάρτητα. Ωστόσο, με μαζικές αιμορραγίες στην κοιλότητα των ματιών (αιμοφθαλμός), εμφανίζεται μη αναστρέψιμος ινώδης πολλαπλασιασμός στο υαλώδες σώμα, που χαρακτηρίζεται από ινοαγγειακή σύντηξη και ουλές, οι οποίες τελικά οδηγούν σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς του αμφιβληστροειδούς. Κατά τον αποκλεισμό της οδού εκροής του HPV, αναπτύσσεται δευτερογενές νεοαγγειακό γλαύκωμα.

Συμπτώματα της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Η ασθένεια αναπτύσσεται και εξελίσσεται ανώδυνα και ασυμπτωματικά - αυτή είναι η βασική της απάτη. Στο μη πολλαπλασιαστικό στάδιο, δεν παρατηρείται υποκειμενικά μείωση της όρασης. Το οίδημα της ωχράς κηλίδας μπορεί να προκαλέσει θόλωση ορατών αντικειμένων, δυσκολία στην ανάγνωση ή εκτέλεση εργασιών σε κοντινή απόσταση.

Στο πολλαπλασιαστικό στάδιο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, όταν εμφανίζονται ενδοφθάλμιες αιμορραγίες, εμφανίζονται αιωρούμενα σκοτεινά σημεία και πέπλο μπροστά από τα μάτια, τα οποία μετά από λίγο εξαφανίζονται μόνα τους. Με τεράστιες αιμορραγίες υαλώδους, εμφανίζεται απότομη μείωση ή πλήρης απώλεια όρασης.

Διαγνωστικά

Οι ασθενείς με διαβήτη χρειάζονται τακτική εξέταση από οφθαλμίατρο για να εντοπίσουν τις αρχικές αλλαγές στον αμφιβληστροειδή και να αποτρέψουν τον πολλαπλασιασμό της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας..

Προκειμένου να ελεγχθεί η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, οι ασθενείς υποβάλλονται σε οπτομετρία, περιμετρία, βιομικροσκόπηση του πρόσθιου τμήματος του οφθαλμού, βιομικροσκοπία του οφθαλμού με έναν φακό Goldman, διαφανοσκόπηση των δομών των ματιών, τομομετρία Maklakov, οφθαλμοσκόπηση υπό μυδρίαση.

Η οφθαλμοσκοπική εικόνα είναι ύψιστης σημασίας για τον προσδιορισμό του σταδίου της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Στο μη πολλαπλασιαστικό στάδιο, μικροανευρύσματα, «μαλακά» και «σκληρά» εξιδρώματα, οι αιμορραγίες ανιχνεύονται οφθαλμοσκοπικά. Στο πολλαπλασιαστικό στάδιο, η εικόνα του βυθού χαρακτηρίζεται από ενδορηχικές μικροαγγειακές ανωμαλίες (αρτηριακές διαταραχές, επέκταση και τορρυθμία των φλεβών), προγεννητικές και ενδοαγγειακές αιμορραγίες, νεοαγγείωση του αμφιβληστροειδούς και δίσκος οπτικού νεύρου, ινώδης πολλαπλασιασμός. Για την τεκμηρίωση αλλαγών στον αμφιβληστροειδή, πραγματοποιείται μια σειρά φωτογραφιών fundus χρησιμοποιώντας μια κάμερα fundus..

Με θόλωση του φακού και του υαλοειδούς σώματος, αντί για οφθαλμοσκόπηση, καταφεύγουν σε υπερήχους του ματιού. Προκειμένου να εκτιμηθεί η ασφάλεια ή η δυσλειτουργία του αμφιβληστροειδούς και του οπτικού νεύρου, πραγματοποιούνται ηλεκτροφυσιολογικές μελέτες (ηλεκτρορετινογραφία, προσδιορισμός του CSFM, ηλεκτροκοκκογραφία, κ.λπ.). Γονιοσκόπηση πραγματοποιείται για την ανίχνευση νεοαγγειακού γλαυκώματος..

Η πιο σημαντική μέθοδος για την οπτικοποίηση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς είναι η αγγειογραφία φθορισμού, η οποία επιτρέπει την καταγραφή της ροής του αίματος στα χοριορετικά αγγεία. Μια εναλλακτική λύση στην αγγειογραφία είναι η οπτική συνοχή και η τομογραφία σάρωσης με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς..

Για τον προσδιορισμό των παραγόντων κινδύνου για την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας, γίνεται μια μελέτη για το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα και τα ούρα, την ινσουλίνη, τη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη, το προφίλ των λιπιδίων και άλλους δείκτες. Υπερηχογράφημα των νεφρικών αγγείων, ηχοκαρδιογραφία, ΗΚΓ, καθημερινή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης.

Στη διαδικασία διαλογής και διάγνωσης, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν προηγουμένως αλλαγές που υποδηλώνουν την εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας και την ανάγκη θεραπείας για την πρόληψη της μείωσης ή απώλειας της όρασης.

Θεραπεία διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας

Μαζί με τις γενικές αρχές θεραπείας των αμφιβληστροειδοπαθειών, η θεραπεία περιλαμβάνει τη διόρθωση των μεταβολικών διαταραχών, τη βελτιστοποίηση του ελέγχου του επιπέδου της γλυκαιμίας, της αρτηριακής πίεσης, του μεταβολισμού των λιπιδίων. Επομένως, σε αυτό το στάδιο, η κύρια θεραπεία συνταγογραφείται από τον ενδοκρινολόγο-διαβητολόγο και τον καρδιολόγο.

Προσεκτική παρακολούθηση του επιπέδου της γλυκαιμίας και της γλυκοζουρίας, η επιλογή της κατάλληλης θεραπείας με ινσουλίνη για διαβήτη. χορηγούνται αγγειοπροστατευτικοί παράγοντες, αντιυπερτασικά φάρμακα, αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες κ.λπ. Οι ενδοϋαλώδεις ενέσεις στεροειδών πραγματοποιούνται για τη θεραπεία του οιδήματος της ωχράς κηλίδας..

Οι ασθενείς με προχωρημένη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια ενδείκνυνται για πήξη του αμφιβληστροειδούς λέιζερ. Η πήξη με λέιζερ μπορεί να καταστέλλει τη διαδικασία νεοαγγείωσης, να επιτυγχάνει εξάλειψη αγγείων με αυξημένη ευθραυστότητα και διαπερατότητα και να αποτρέπει τον κίνδυνο αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς.

Η χειρουργική επέμβαση με αμφιβληστροειδή για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια χρησιμοποιεί πολλές βασικές μεθόδους. Η πήξη με λέιζερ φραγμού του αμφιβληστροειδούς περιλαμβάνει την εφαρμογή παραμοξιακών πηκτωμάτων τύπου «πλέγματος», σε αρκετές σειρές, και ενδείκνυται για τη μη πολλαπλασιαστική μορφή αμφιβληστροειδοπάθειας με οίδημα της ωχράς κηλίδας. Η εστιακή πήξη με λέιζερ χρησιμοποιείται για τον καυτηριασμό των μικροανευρύσμων, των εκκρίσεων και των μικρών αιμορραγιών που αποκαλύπτονται κατά τη διάρκεια της αγγειογραφίας. Κατά τη διαδικασία της παγκρεατικής πήξης με λέιζερ, τα πήγματα εφαρμόζονται σε όλο τον αμφιβληστροειδή, με εξαίρεση την περιοχή της ωχράς κηλίδας. Αυτή η μέθοδος χρησιμοποιείται κυρίως στο προπολλαπλασιαστικό στάδιο για να αποφευχθεί η περαιτέρω εξέλιξή της.

Σε περίπτωση θόλωσης των οπτικών μέσων του οφθαλμού, μια εναλλακτική λύση στην πήξη με λέιζερ είναι η διακρυσταλλική κρυοτονοπυξία, με βάση την ψυχρή καταστροφή παθολογικών τμημάτων του αμφιβληστροειδούς.

Σε περίπτωση σοβαρής πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας που περιπλέκεται από αιμόφθαλμο, πρόσφυση της ωχράς κηλίδας ή αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, προσφεύγεται η υαλορεκτομή, κατά την οποία αφαιρείται το ίδιο το αίμα, το ίδιο το υαλώδες σώμα, κόβονται οι κλώνοι του συνδετικού ιστού, καίγονται τα αιμοφόρα αγγεία.

Πρόβλεψη και πρόληψη

Σοβαρές επιπλοκές της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να είναι δευτερογενές γλαύκωμα, καταρράκτης, αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς, αιμόφθαλμος, σημαντική μείωση της όρασης, πλήρης τύφλωση. Όλα αυτά απαιτούν συνεχή παρακολούθηση των ασθενών με διαβήτη από έναν ενδοκρινολόγο και έναν οφθαλμίατρο..

Ένας σημαντικός ρόλος στην πρόληψη της εξέλιξης της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας διαδραματίζει ο σωστά οργανωμένος έλεγχος του σακχάρου στο αίμα και της αρτηριακής πίεσης, η έγκαιρη λήψη υπογλυκαιμικών και αντιυπερτασικών φαρμάκων. Η έγκαιρη προληπτική πήξη με λέιζερ του αμφιβληστροειδούς βοηθά στη διακοπή και την υποτροπή των αλλαγών στο βυθό.